sakit 2

   

daftar isi 

1.kekurangan lengkap protrombin di dapat 

(dkpd) dengan perdarahan intrakranial

2.demam rematik akut   dra

3.dermatitis atopik

4.dialisis peritoneal

5.diare persisten

6.disorders of sex development   dsd 

7.distres pernapasan neonatus

8.bronchopulmonary dysplasia bpd

9.transient tachypnea of the newborn (ttn)

10. pneumonia neonatal

11.pulmonary interstitial emphysema  pie

12.pneumoperitonium

13.pneumotoraks

14.pneumomediastinum

15.pneumoperikardium

1.KEKURANGAN LENGKAP PROTROMBIN DI DAPAT 

(DKPD) DENGAN PERDARAHAN INTRAKRANIAL

 acquired prothrombine complex  deficiency (APCD)  atau  kekurangan lengkap protrombin diperoleh (DKPD)   merupakan  kelanjutan dari VKDB dan dinamakan juga sebagai kekurangan  lengkap protrombin sekunder, Etiologi penyakit ini adalah kekurangan vitamin K yang  dialami oleh pasien bayi karena:

Tidak memperoleh injeksi vitamin K1  pada saat baru lahir,Rendahnya kadar vitamin K dalam ASI,  Rendahnya kadar vitamin K dalam plasma dan cadangan di  hati, 

Perdarahan intrakranial merupakan 80  sampai 90% bentuk klinis dari  kekurangan lengkap protrombin   dan  mengakibatkan kecacatan yang cukup tinggi  atau  mortalitas   10  sampai 25% ,

kekurangan faktor koagulasi itu dapat mengakibatkan perdarahan spontan

Semua neonatus dalam 48  sampai  72 jam sesudah kelahiran  memiliki kadar 

faktor koagulasi yang bergantung vitamin K (faktor II, VII, IX, dan X) yang rendah, yang  akan berangsur normal pada usia 7 sampai 10 hari,  ini disebabkan oleh kurangnya  vitamin K pada ibu dan tidak adanya flora normal usus yang mensintesis vitamin K,Vitamin K ini berperan dalam kaskade pembekuan darah,

acquired prothrombine complex  deficiency  terjadi mulai usia 8 hari sampai  6 bulan, dengan kejadian  tertinggi usia 3 sampai 8 minggu, 

Pada pasien bayi bila ada  gejala: pucat ,kejang fokal, ubun ubun besar yang 

membonjol perlu dipikirkan pertama kali adalah adanya 

acquired prothrombine complex  deficiency

diagnosa

Minum ASI, tidak memperoleh vitamin K1 saat lahir,Kejang fokal,

 pasien bayi kecil (usia 1 sampai 6 bulan) yang sebelumnya sehat, tiba-tiba lemah,  banyak tidur , tampak pucat, malas ,minum, 

Pemeriksaan 

Pucat tanpa perdarahan yang nyata, USG kepala/CTScan kepala: perdarahan intrakranial,Pemeriksaan PT memanjang dan APTT dapat normal atau memanjang,Darah perifer lengkap: anemia berat dengan jumlah trombosit normal,Defisit neurologi:paresis nervus kranialis, kejang fokal, hemiparesis, Peningkatan tekanan intrakranial: penurunan kesadaran, papil edema,UUB membonjol, 

Berikan pengobatan pasien  seperti APCD sampai  terbukti bukan 

pengobatan Medikamentosa 

 tindakan operasi  bedah syaraf   tergantung seberapa besar  perdarahan yang terjadi dan defisit neurologis yang ada . Kriteria PDVK yang 

memerlukan tindakan operasi  yaitu adanya sumbatan aliran liquor serebrospinalis akibat  perdarahan,,volume perdarahan yang luas, menekan struktur  batang otak, 

 pengobatan perdarahan : 

pengobatan kejang dan peningkatan tekanan intrakranial yaitu 

Manitol 0,5–1 gram/ kgberatbadan/kali atau furosemid 1 mg/kgberatbadan/kali dapat diberikan untuk menurunkan  tekanan intrakranial. dengan  pemantauan yang ketat untuk terjadinya syok atau  perdarahan yang bertambah. 

 Vitamin K1 1 mg IM selama 3 hari berturut-turut,

Transfusi Fresh Frozen Plasma 10-15 ml/kgberatbadan ,

Transfusi Packed Red Cel sesuai kadar hemoglobin,

Pencegahan : 

Injeksi vitamin K1 dengan dosis 1 mg IM pada semua pasien bayi baru lahir. 

Pemantauan

 ke  rehabilitasi medis jika pasien sudah stabil untuk mencegah spastisitas, kontraktur,mobilisasi  bertahap, 

pengawasan  balans cairan dan elektrolit,tumbuh kembang,

 Evaluasi Skala Koma Glasgow, ubun-ubun besar,kejang,refleks okulosefalik (Doll’s eye movement) dan  pola napas,

2.DEMAM REMATIK AKUT   DRA

Demam rematik akut  merupakan penyakit reaksi autoimun lambat terhadap 

Streptococcus grup A (SGA)  penyakit ini    ditentukan oleh  virulensi organisme,  kerentanan  genetik penderita,  Demam rematik akut yang tidak  diobati  memicu  gejala sisa pada jantung bernama  penyakit jantung rematik (PJR),

puncaknya  terjadi pada usia 8 tahun  dengan rentang usia 6  sampai 15 tahun,

diagnosa : 

Kriteria Jones (revisi) untuk pedoman dalam diagnosa reumatik 

bentuk mayor bentuk minor

Karditis Klinis

Poliartritis Artralgia

Khorea Demam

Eritema marginatum Laboratorium

Peningkatan reaktan tahap akut (laju endap darah, C-reactive protein)

Nodul subkutan Pemanjangan interval PR pada EKG

PLUS

Bukti infeksi streptokokus grup A sebelumnya

Kultur usap tenggorok atau rapid streptococcal antigen test positif

Titer antibodi streptokokus di atas nilai normal atau meningkat.

Dasar diagnosa:

ASTO ↑ atau kultur positif Doubtful diagnosa (meragukan)

Highly probable ( mungkin)

dengan  bukti infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A

2 mayor

1 mayor + 2 minor

2 mayor atau 1 mayor + 2 minor

 Tidak terdapat bukti infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A

Exception (perkecualian): diagnosa Demam rematik akut    dapat ditegakkan bila hanya terdapat

Korea saja atau Karditis indolen saja ,

 pemakaian kriteria Jones yang diperbaharui  untuk  demam rematik serangan pertama dan serangan rekuren  Demam rematik akut   pada pasien yang   tidak mengalami  penyakit jantung rematik , Untuk serangan rekuren  Demam rematik akut    pada pasien yang 

sudah mengalami penyakit jantung rematik, digunakan  pemakaian 

minimal dua kriteria minor dengan  bukti infeksi Streptococcus grup A   sebelumnya,

Kriteria 

diagnostik  penyakit jantung rematik  ditujukan untuk pasien yang datang pertama kali dengan mitral  stenosis murni atau kombinasi stenosis mitral dan insufisiensi mitral dan/atau  penyakit katup aorta. Untuk chorea rematik tidak diperlukan kriteria mayor lainnya  atau bukti infeksi  Streptococcus grup A    sebelumnya ,

Kriteria  Demam rematik akut    menurut WHO tahun 2002-2003  pada Tabel 1 dibawah  ini:

Tabel 1. Kriteria WHO Tahun 2002-2003 untuk diagnosa demam rematik dan penyakit jantung  rematik (berdasarkan revisi kriteria Jones)

Kategori diagnostik Kriteria

1.Demam rematik 1.Dua mayor atau satu mayor dan dua minor

serangan pertama    ditambah dengan bukti infeksi SGA sebelumnya

2.Demam rematik 2.Dua mayor atau satu mayor dan dua minor

 serangan rekuren ditambah dengan bukti infeksi SGA sebelumnya

tanpa PJR

3.Demam rematik 3.Dua minor ditambah dengan bukti infeksi SGA serangan rekuren sebelumnya

dengan PJR

4.Korea rematik 4.Tidak diperlukan kriteria mayor lainnya atau bukti infeksi SGA

5. PJR (stenosis        5.Tidak diperlukan kriteria lainnya untuk mendiagnosa mitral murni           sebagai penyakit jantung rematik

 atau kombinasi 

dengan insufisiensi 

mitral dan / gangguan

 katup aorta

pengobatanTirah baring

Lama dan tingkat tirah baring tergantung sifat dan keparahan serangan

Tabel 2. Panduan aktivitas pada DRA

Aktivitas   -   Artritis   -   Karditis minimal  -  Karditis sedang   -  Karditis berat

Tirah      1-2 minggu   2-4 minggu             4-6 minggu              2-4 bulan/selama baring          masih ada

         gagal jantung 

kongestif

Aktivitas     1-2 minggu      2-3 minggu             4-6 minggu                2-3 bulan

dalam

rumah

Aktivitas      2 minggu          2-4 minggu         1-3 bulan             2-3 bulan

di luar 

rumah 

Aktivitas       sesudah 6-10    sesudah 6-10      sesudah 3-6          bervariasi

penuh               minggu         minggu                bulan

Pemusnahan streptokok dan pencegahan

Rekomendasi untuk pencegahan streptokok dari tonsil dan faring sama dengan 

rekomendasi yang disarankan untuk pengobatan faringitis streptokok, yaitu:

Alternatif lain: penisilin V 4 X 250 mg p.o. selama 10 hari,

Eritromisin 40mg/kgberatbadan/hari dibagi 2 sampai 4 dosis selama 10 hari,

Jika alergi terhadap benzantin penisilin G ,Juga berfungsi sebagai pencegahan dosis pertama,Benzantin penicillin G  ,Dosis 0,6  sampai 1,2 juta U i.m. 

Pengobatan antinyeri dan antiradang

Antiinflamasi asetosal diberikan pada karditis ringan  sampai  sedang, sedang prednison  hanya diberikan pada karditis berat, 

Karditis minimal: tidak jelas ada  kardiomegali,

Karditis sedang: kardiomegali ringan ,

Karditis berat: jelas  ada  kardiomegali dengan tambahan  tanda gagal jantung,

Lama pencegahan :

Kategori pasien            Durasi

demam rematik        - sedikitnya  sampai  5 tahun sesudah serangan terakhir 

tanpa karditis            atau hingga usia 18 tahun.

 demam reumatik      -sedikitnya 10 tahun sejak episode terakhir atau

akut dengan            sedikitnya hingga usia 40 tahun,  kadang seumur hidup

 karditis dan 

penyakit jantung 

residual (kelainan 

katup  persisten)

sesudah operasi         seumur hidup

katup  

Demam rematik       -sedikitnya sampai 10 tahun sesudah serangan terakhir 

dengan karditis         atau hingga usia 25 tahun, dipilih jangka waktu yang 

 tanpa bukti          terlama

adanya penyakit 

jantung residual/

kelainan katup.

Tabel 3.Panduan obat anti inflamasi

        Artritis        Karditis ringan   Karditis sedang       Karditis berat

Prednison    2-4 minggu           2-6 minggu

Aspirin          1-2 minggu     2-4 minggu        6-8 minggu                2-4 bulan

Dosis prednison di tappering off pada minggu terakhir pemberian dan mulai diberikan  aspirin  sesudah minggu ke-2 dosis aspirin diturunkan menjadi 60 mg/kgberatbadan/hari

Dosis  Aspirin :100 mg/kgberatbadan/hari,      dibagi 4-6 dosis

Dosis: Prednison : 2 mg/kgberatbadan/hari    dibagi 4 dosis

Pencegahan

Sesudah pengobatan DRA selama 10 hari dilanjutkan dengan pencegahan sekunder. 

Cara pencegahan sekunder  yaitu mencegah infeksi streptokokus.

Pencegahan primer

Penisilin oral untuk eradikasi Streptococcus beta hemolyticus group A selama 10 hari atau  benzathine penicillin G 0.6 sampai  1.2 juta unit IM 

Pencegahan sekunder

Benzantin penisilin G 600.000 U IM untuk berat badan<27 kg (60 pound), 1,2 juta U  untuk berat badan >27 kg (60 pound) setiap 4 minggu/28 hari 

Pilihan lain:

diberikan Penisilin V p.o.125 sampai  250mg 2 kali sehari Sulfadiazin 1 g p.o. sekali sehari Eritromisin  250 mg p.o. 2 kali sehari Diberikan pada demam reumatik akut, termasuk korea  tanpa penyakit jantung reumatik, 

3.DERMATITIS ATOPIK

Dermatitis atopik adalah penyakit kulit  bersifat kronik residif  pada pasien bayi dan pasien anak,  reaksi inflamasi pada kulit dari  faktor herediter , Bila residif  ditambah  infeksi, akibat bahan kimia, iritan, alergi, faktor psikogenik, 

 Dermatitis atopik dapat  sembuh sendiri  seiring  bertambahnya usia, namun dapat pula menetap  meluas ,kebanyakan  dialami pasien anak usia 5 tahun,

 pasien anak dengan dermatitis atopi bentuk klinis terjadi pada tahun pertama 

kehidupan, 

Faktor-faktor pemicu,antaralain: 

Alergen kontak dan hirup : debu, serbuk bunga, makanan, faktor psikogenik, iklim, hormon,infeksi virus,Mirkoorganisme: pityrosporum yeast, kandida, dermatofit, stafilokokus aureus, Iritan: sabun, detergen, desinfektan,

ada  3 bentuk klinis dermatitis atopik yaitu bentuk dewasa,bentuk infantil, dan pasien anak ,

Bentuk infantil : 

berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi daerah muka 

terutama pipi dan daerah ekstensor ektremitas,berlangsung  sampai  usia 2 tahun,Lesi yang paling menonjol adalah  garukan yang mengakibatkan 

krusta dan kadang infeksi sekunder dan vesikel dan papula, 

Bentuk pasien anak: 

 lanjutan dari bentuk infantil meski diantaranya ada  periode remisi, 

Gejala nya yaitu   kulit kering  yang  bersifat kronik dengan 

predileksi area kaki , periorbita,fleksura antekubiti, poplitea tangan, 

Bentuk dewasa

Lesi bebentuk dermatitis kronik dengan gejala  skuamasi dan likenifikasi ,

Terjadi pada usia  20 tahun,  berlokasi diarea bagian badan atas ,ekstremitas, lipatan muka, leher, 

 diagnosa dermatitis atopik  bila terdapat minimal 3 gejala mayor dan 3 gejala minor: 

Kriteria mayor 

Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya,Dermatitis bersifat kronik residif,

pasien bayi dan pasien anak: lokasi kelainan di daerah muka dan ekstensor,

Pruritus,Dewasa: likenifikasi fleksura,Morfologi dan distribusi khas,,

Kriteria minor 

Hiperpigmentasi area orbita,Pitiriasis alba,Kepucatan/eritema area muka,

 Xerosis,Iktiosis/pertambahan garis di palmar/keatosis pilaris,Reaktivasi pada uji kulit tipe cepat, Peningkatan kadar IgE, Kecenderungan memperoleh infeksi kulit atau kelainan imunitas seluler, Dermatitis pada areola mamae,

Keilitis,Konjungtivitis berulang,Lipatan Dennie-Morgan area infraorbita, Keratokonus,Katarak subskapular anterior,

Imuno kekurangan: DiGeorge syndrome,Hyper-IgE 

syndrome, severe combined immune deficiency,Wiskott-Aldrich syndrome, 

Penyakit metabolik: histidinemia, multiple carboxylase  deficiency, essential fatty acid deficiency,phenylketonuria,tyrosinemia, 

- Neoplasma: Histiocytosis X,Cutaneous T-cell lymphoma, 

diagnosa banding:

Infeksi dermatofit,Dermatitis herpetiformis, Skabies,Dermatitis seboroik infantil,Dermatitis kontak,Psoriasis,Neurodermatitis,Sistemik dermatitis,

Lipatan leher anterior:

Gatal bila berkeringat,Intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solvent,Gambaran polifolikuler lebih nyata,Intoleransi makanan,Perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan , White dermographism/delayed blanch,

pengobatan gejala ringan:

memotong kuku untuk mengurangi abrasi kulit,mandi dengan air hangat,

 kurangi kontak sabun pada genitalia, aksila, tangan dan kaki,gunakan sabun yang lembut,keringkan dan gunakan pelembab,hindari kontak dengan alergen,

kortikosteroid topikal potensi lemah sampai sedang, antihistamin bila perlu,

bila membaik: lanjutkan perawatan harian rutin, turunkan potensi kortikosteroid topikal  potensi ringan  sampai  sedang, antihistamin  perlu diberikan  bila tidak membaik  bawa   ke ahli  dermatologi  imunologi ,

Bila membaik, lanjutkan pengobatan. Bila tidak membaik, pengobatan sesuai gejala sedang sampai  berat

Gejala sedang-berat,antaralain: 

Antihistamin rutin, Perawatan harian rutin,Naikkan potensi kortikosteroid topikal,

Bila tidak membaik:

Perawatan harian rutin,Naikkan potensi kortikosteroid topikal,

 Pertimbangkan infeksi sekunder atau dermatitis kontak, Pertimbangkan leukotrien inhibitor,Antihistamin rutin,

4.DIALISIS PERITONEAL

Dialisis peritoneal yaitu  teknik pemisahan molekul besar (koloid) dari molekul kecil  dalam suatu larutan karena perbedaan kemampuan difusi melalui selaput semipermeabel, yaitu peritoneum.

Indikasi: Pada gagal ginjal akut,

Indikasi biokimia:

 Ureum darah >200 mg/dL atau kreatinin > 5 mg/dL,

Hiperkalemia ≥7 mEq/L,

Bikarbonat plasma ≤12 mEq/L,

Gagal ginjal kronik yang belum didialisis dan menunjukkan gejala akut (acute on .chronic renal failure) Intoksikasi obat dan keracunan yang berat,

Indikasi :

Sindrom uremia yang mencolok: edema paru, hipertensi,,muntah, kejang, kesadaran menurun ,Kelebihan cairan yang menimbulkan gagal jantung, 

Asidosis yang tidak dapat dikoreksi,

Kontra indikasi absolut tidak ada, 

Kontra indikasi relatif adalah kelainan intraabdominal yang tidak diketahui diagnosanya, super obesitas, perlekatan ,trauma abdomen pascaoperasi,

dalam abdomen, peritonitis, 

Langkah persiapan:  

Evaluasi pradialisis,

Keseimbangan cairan, bila terdapat dehidrasi dilakukan rehidrasi lebih dahulu

Pemantauan balans cairan dan elektrolit,

 Persiapan  peralatan :

Peritoneal infusion set,Trokar untuk memasukkan kateter, Set bedah minor,

Kateter stilet,Cairan dialisat isotonis dan hipertonis,,Larutan NaCl 0,9% untuk asites buatan,Lidokain 2% untuk anestesi lokal (sesuai kebutuhan),Heparin,

 Larutan KCl 1 mEq/L,Antibiotik garamisin atau amoksisilin intravena/intraperitoneum, 

Pemantauan jangka pendek terhadap komplikasi:

pengawasan  ,antaralain: glukosa darah, ureum, fosfor, natrium, kalium,  kreatinin,berat badan, balans cairan, warna dan kekekeruhan cairan  dialisat; laboratorium Hb, asam basa dan elektrolit kalsium, 

 Komplikasi mekanik: perforasi alat visera (usus dan kandung kemih), perdarahan  pada rongga peritoneum, tempat insersi kateter , gangguan aliran dialisat yang  tidak lancar, komplikasi mekanik lain seperti ekstravasasi cairan dialisis ke jaringan  omentum,subkutan, hernia, 

Penghentian dialisis:

Bila kondisi klinis dan laboratorium telah membaik,

Bila lebih dari 3 hari  tidak terjadi perbaikan, dibawa  ke dokter   nefrologi pasien anak,

Pemantauan jangPNEUMOPERITONIUM

ikasi radang. Pengobatan peritonitis akibat dialisis peritoneal  dilihat  pada lampiran, 

Komplikasi metabolik seperti gangguan keseimbangan asam basa,  hilangnya protein selama dialisis, gangguan keseimbangan cairan, gangguan keseimbangan elektrolit, 

 pelaksanaan: 

pasien anak ditidurkan dalam posisi telentang, sebelumnya dapat diberi premedikasi  dengan diazepam,  Bila kandung kemih masih terisi, dilakukan kateterisasi,area   abdomen antara umbilikus dan pubis disterilkan dengan menggunakan povidon iodine dan alkohol, 

Pada kulit garis tengah (linea alba) ditentukan lokasi insersi keteter peritoneum, 

yaitu 2 sampai 3 cm di bawah umbilicus, Pada lokasi itu dilakukan anestesi lokal  dengan lidokain 2%  , Dibuat asites buatan melalui lokasi itu bila pasien tidak menderita asites yang  cukup dengan memasukkan cairan NaCl sejumlah 20 ml/kgberatbadan melalui jarum besar,  Kateter dimasukkan ke dalam rongga peritoneum melalui bantuan trokar, kemudian  didorong ke bawah masuk ke rongga pelvis , semua lubang pada kateter berada  dalam rongga peritoneum,  Kemudian kateter difiksasi, 

 Cairan dihangatkan terlebih dahulu, Cairan dialisat dimasukkan sebanyak 30 sampai  40 ml/kgberatbadan,  Satu siklus dibutuhkan 60 menit dengan waktu pemasukkan dan pengeluaran  cairan 15 menit, dan cairan dibiarkan dalam rongga peritoneum selama 30 menit, 

 Pada 1 sampai  2 siklus pertama, heparin 1000 unit/L ditambahkan ke dalam cairan dialisat, ditambahkan Antibiotik profilaksis  : gentamisin 5 mg/L atau ampisillin 250 mg/L  , ke cairan dialisat, Penambahan KCl ke dalam cairan dialisat disesuaikan dengan kadar  kalium darah, Bila kadar kalium darah normal, ditambahkan cairan KCl 4 mEq/L, 

5.DIARE PERSISTEN

diare adalah buang air besar lebih dari tiga kali sehari  dengan konsistensi lembek atau cair,  berlangsung selama 3  sampai 7 hari , Diare persisten adalah  diare yang dipicu oleh  infeksi dan mulainya sebagai diare akut namun berakhir lebih dari  14 hari,  kondisi ini mengakibatkan malnutrisi dan berisiko tinggi mengakibatkan  kematian,Terminologi nya antaralain: kelainan herediter lain dengan bentuk diare,,diare kronik atau diare rekuren, seperti  cystic fibrosis,, tropical sprue, celiac disease,  diare   yang  berlangsung lebih dari 14 hari  menjadi  diare persisten, dan diare berhubungan dengan   persisten. memicu kematian ,

diagnosa:

Gejala tambahan : banyak gas, gagal tumbuh, sakit perut, kembung, 

Tanda-tanda adanya penyakit sistemik, pneumonia, di area  endemis HIV ,

Riwayat pemberian antimikroba atau antiparasit yang tidak diperlukan sebelumnya, 

Frekuensi BAB, konsistensi dari feses, ada tidaknya darah dalam tinja, Kapan diare muncul (saat neonatus,  bayi, atau  anak- anak) untuk mengetahui 

apakah termasuk diare kongenital ,  Perjalanan penyakit diare harus ditanyakan dengan  jelas,Lamanya diare berlangsung,

 Mencari faktor risiko pemicu diare, seperti : 

Tidak diberikannya ASI, dalam 6 bulan pertama bayi ,

faktor-faktor modifikasi yang mempengaruhi BAB seperti 

diet  untuk memperkirakan termasuk diare  sekretorik atau  osmotik ,

Riwayat  masa kehamilan,

Jenis kelamin laki-laki,

Riwayat diare dalam dua bulan terakhir  yang menunjukkan ada masalah dalam  sistem imunologi pasien anak,

Riwayat pembedahan usus dapat mengakibatkan  hilangnya valvula ileocecal,striktur intestinal  atau  adhesi,

Semuanya ini dapat mengakibatkan terjadinya small bowel  bacterial overgrowth yang merupakan faktor risiko terjadinya diare persisten,

Riwayat bepergian, tinggal di tempat penitipan pasien anak merupakan risiko untuk diare  infeksi, Riwayat dehidrasi berat selama dalam perawatan,

Riwayat pemakaian nutrisi parenteral total ,

pemeriksaan fisik:

Edema mungkin menunjukkan adanya protein losing enteropathy yang merupakan  akibat sekunder dari colitis,inflammatory bowel disease atau  lymphangiektasia , penilaian status perkembangan pasien anak, penilaian status dehidrasi, penilaian  status gizi, 

Perianal rash merupakan akibat dari diare yang memanjang atau merupakan tanda  dari malpenyerapan karbohidrat karena feses menjadi bersifat asam,

Tanda-tanda malnutrisi seperti cheilosis, rambut merah jarang dan mudah dicabut, badan kurus, baggy pants ,lidah yang halus, 

Pemeriksaan penunjang:

Pemeriksaan darah, Pemeriksaan darah lengkap, hitung jenis lekosit, serum imunoglobulin untuk  mengevaluasi adanya kekurangan kekebalan tubuh, HIV testing,  Kecepatan Endap Darah, vitamin B12, vitamin A, vitamin D,  vitamin  E,  folat, kalsium, feritin, CRP, albumin, ureum darah, elektrolit, tes fungsi hati, waktu protrombin (pertanda  kekurangan vitamin K) untuk  mengevaluasi gangguan nutrisi akibat diare yang berkepanjangan, 

Pemeriksaan tinja,

Kultur feses: patogen yang sering terdapat pada diare persisten adalah  E. coli 

(EPEC), Giardiasis dan Cryptosporidium (antigen testing)Salmonella, enteroaggregative E. Coli (EAEC), Klebsiella, Aeromonas, Amebiasis, 

Campylobacter, Shigella,  Rotavirus (Elisa),

endoskopi dapat digunakan untuk mengevaluasi beberapa kasus diare persisten, endoskopi dan kolonoskopi dengan biopsi digunakan untuk mengevaluasi pasien  yang dicurigai mengalami inflammatory bowel disease,

pemeriksaan radiologi sedikit digunakan pada kasus diare persisten, barium meal  dapat menunjukkan nodularitas, struktur dengan dilatasi proksimal usus yang bisa  merupakan tempat small bacterial overgrowth yang dapat mengakibatkan diare,

osmolalitas feses dan elektrolit feses untuk menghitung osmotik gap dapat 

membantu membedakan antara diare osmotik dengan diare sekretorik,

 osmotic ,

Tes enzim pankreas seperti tes fecal elastase untuk kasus yang diduga sebagai  insufisiensi pankreas,  pH tinja < 5,5 atau adanya substansi yang mereduksi (glukosa,  fruktosa, laktosa) pada pemeriksaan tinja, membantu mengarahkan kemungkinan  intoleransi laktosa,

gap dihitung dengan rumus: 290 – 2 (Na+ + K+) , Osmotic gap > 50 mOsm 

menunjukkan diare osmotik,

breath hydrogen test atau pemberian susu bebas laktosa sementara waktu dapat  dikerjakan pada pasien yang dicurigai intoleransi laktosa ,

pengobatan

diare persisten yang ditambah  dengan gangguan nutrisi maka harus diobati, 

 pengobatan rehabilitasi nutrisi dan obat, 

Kematian akibat diare  sering disebabkan oleh dehidrasi, maka intervensi awal 

yang paling utama adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang,

 Rehidrasi

Susu bebas laktosa  diberikan pada  pasien anak  diare persisten 

yang tidak memperoleh ASI,pasien anak yang mengalami  steatorrhea  diberikan medium-chain tryglicerides (MCT) karena  mudah dipenyerapan, 

pasien anak malnutrisi yang mengalami infeksi  usus diberikan  kalori lalu  dinaikkan  secara bertahap  sampai   50% atau lebih di atas RDA (Recomended Daily Allowance), Pemberian kalori dimulai dari 75 kkal/kgberatbadan/hari 

dinaikkan bertahap sebesar 25 kkal/kgberatbadan/hari  sampai  bisa mencapai 200 kkal/kgberatbadan/hari, 

Eksklusi makanan  diberikan  untuk mengatasi intoleransi  makanan, yang  merupakan pemicu primer dari diare persisten ,eliminasi diet  dilakukan bertahap mulai dari  diet yang masih mengandung sedikit  sampai  yang sama sekali tidak mengandung  cow’s milk protein hydrolisat - amino acidbased formula, bila tidak ada  susu protein hidrolisat, diberikan  susu  protein kedelai,  tentang  nutrisi ,antaralain: 

 enteral nutrisi  diberikan melalui selang nasogastrik  atau gastrostomi, untuk pasien anak yang tidak dapat makan lewat mulut, 

continuous enteral nutrition efektif untuk pasien anak dengan fungsi penyerapan yang menurun,

pasien anak yang sangat kurus, nutrisi enteral mungkin tidak cukup, 

Dasar pemikiran dari continuous enteral nutrition adalah rasio dari waktu yang 

bertambah dibanding dengan fungsi penyerapan , Dengan menambah waktu fungsi  permukaan yang berkurang akan meningkatkan penyerapan nutrisi setiap harinya,nutrisi parenteral mempunyai  risiko  pada pasien dengan intoleransi terhadap hampir semua makanan, termasuk  monosakarida,

vitamin B12, zinc, Vitamin A, asam folat, besi, bekerja pada mukosa intestinal dan  respons kekebalan  sehingga harus diberikan pada pasien diare persisten. Pasien diare  persisten rentan terhadap kekurangan mikronutrien, diakibatkan kurang  asupan nutrisi , pembuangan mikronutrien melalui defekasi,

 suplementasi zinc  untuk pasien anak berusia ≤6 bulan sebesar 10 mg dan untuk pasien anak berusia >6 bulan, sebesar  20 mg, dengan masa pemberian 10  sampai  14 hari,

 Suplementasi  multivitamin dan mineral  diberikan minimal dua RDA (Recommended Daily  Allowances) selama dua minggu. Satu RDA untuk pasien anak umur 1 tahun ,antaralain: 

tembaga  1 mg ,magnesium 80 mg,asam  folat 50 mikrogram, zinc 10 mg, vitamin A 400 mikrogram, zat besi 10 mg,  tidak direkomendasikan pengobatan antibiotik rutin,

 Antibiotik  diberikan hanya jika ada  tanda-tanda infeksi  ekstra-intestinal atau  intestinal,  Jika dalam tinja terdapat  darah,  diberikan antibiotik yang  sensitif untuk shigellosis,

 antibiotik metronidazol oral (50 mg/kgberatbadan dalam 3  dosis terbagi) diberikan pada kondisi jika tidak diperoleh  perbaikan klinis pada pemberian dua antibiotik  berbeda yang biasanya efektif untuk shigella  atau adanya trofozoit Entamoeba histolytica dalam  feses, 

Probiotik  diberikan  untuk diare akut maupun diare berkepanjangan ,

 pemberian susu yang mengandung Saccharomyces boulardi  , Lactobacillus casei dan  Lactobacillus acidophillus pada penderita diare persisten 

selama 5 hari menurunkan durasi muntah, jumlah tinja, durasi diare, 

disarankan Dosis probiotik antara 108 sampain 1010 ,CFU, baik probiotik hidup ataupun yang telah mati,

Pemantauan  hasil pengobatan  pasien anak  yang tidak menunjukkan perbaikan dengan  pengobatan diare mencegah   diare intraktabel. Kegagalan ditandai dengan adanya  peningkatan frekuensi berak  diikuti kembalinya tanda-tanda dehidrasi, atau  kegagalan pertambahan berat badan dalam waktu 7 hari,

Ketika semua pengobatan  tidak ada perbaikan, maka satu-satunya 

pilihan adalah nutrisi parenteral atau pembedahan  transplantasi usus, 

6.DISORDERS OF SEX DEVELOPMENT   DSD 

disorders of sex development merupakan  ketidakselarasan  kromosom, perkembangan gonad,  anatomi jenis kelamin, sehingga perkembangan  sistem reproduksi atipikal  menyimpang ,disorders of sex development  atau interseks atau hermafrodit  merupakan  klasifikasi lama yang  sering membingungkan ,

Interseks merupakan kondisi yang relatif jarang ada , kejadiannya  adalah 1 : 5500, kondisi disorders of sex development  ini dapat berbentuk klinis ambigus genitalia, yang diperoleh  sejak lahir  (neonatus), atau timbul kemudian di masa pasien anak, atau menginjak usia pubertas. Sebagian  besar disorders of sex development  diperoleh pada masa neonatus, namun dapat pula timbul kemudian berbentuk ,antaralain: pembesaran mammae pada pasien anak laki-laki,  infertilitas,hernia inguinalis pada pasien anak wanita, pubertas terlambat, amenore primer (pada pasien anak  wanita), virilisasi pada pasien anak wanita, gross hematuria berulang/siklik pada pasien anak 

laki-laki,  bahaya  disorders of sex development   seperti pada hiperplasia adrenal kongenital,maka perlu dibawa ke  spesialis endokrin pasien anak  bidang patologi anatomi,   endokrinologi pasien anak, bedah urologi/plastik, pasien anak, obstetri ginekologi, genetik, radiologi, etik, psikiatri, psikolog, 

anamnesa

riwayat penyakit:

riwayat pertumbuhan (adakah gagal tumbuh) dan pubertas, riwayat penyakit dahulu (muntah-muntah saat perinatal) atau operasi yang pernah  dijalani,

riwayat keluarga:

riwayat genitalia ambigus,infertilitas,kosanguitas,,riwayat kematian perinatal yang tidak diketahui pemicunya, abortus,gangguan perkembangan pubertas,

riwayat pranatal: 

diagnosa antenatal: androgen producing tumor,virilisasi ibu, ibu mengkonsumsi seks steroid  ,

pemeriksaan fisis : 

1. catat derajat genitalia ambigus dengan skala prader 0-5

 prader 0: genitalia wanita normal,prader 1: phallus membesar,prader 2: phallus membesar dengan lubang uretra dan vagina terpisah secara nyata, prader 3: phallus membesar dengan satu lubang sinus urogenitalis,prader 4: phallus membesar dengan hipospadia,prader 5: genitalia laki-laki normal

FOTO   SKALA PRADER UNTUK MENENTUKAN DERAJAT GENITALIA AMBIGUS

tekanan darah,adakah dismorfik wajah atau gangguan perkembangan, hiperpigmentasi,periksa lubang uretra, letaknya,periksa sinus urogenitalis, lubang vagina dengan teliti, hymen, warnanya,ada/tidaknya gonad, letaknya, volumenya, konsistensinya,

kondisi yang  mengarah  pada kondisi disorders of sex development ,antaralain: 

Riwayat pemeriksaan kromosom seks pranatal, yang tidak sesuai dengan klinis 

genitalia saat lahir,hipospadia ringan dengan UDT atau skrotum .yang terbelah,

Riwayat keluarga dengan disorders of sex development , Ambigus genitalia yang khas (misalnya ekstrofi kloaka), tampak seperti genitalia wanita dengan pembesaran klitoris, fusi labia posterior,  terdapat massa di inguinal/labia yang berisi gonad. Hernia inguinalis sangat jarang pada wanita, sehingga pikirkan selalu adanya gonad, bila terdapat hernia  inguinalis pada pasien anak wanita, tampak seperti genitalia laki-laki dengan undescended testes (UDT) bilateral, mikropenis, hipospadia perineal, 

Pemeriksaan :

Pemeriksaan  pertama yang  dilakukan adalah analisa kromosom dengan kariotipe, dan fluorescence in-situ hybridisation (FISH) dengan probe DNA khusus kromosom X  dan Y dengan atau tanpa pemeriksaan gen SRY,  pemeriksaan pecitraan untuk  visualisai genitalia interna, dapat berbentuk CT scan   atau  MRI ,genitogram dan  atau ultrasonografi (USG),   Bila terdapat gangguan pubertas pemeriksaan aksis  hipotalamus-hipofisis-gonad, yaitu LH, FSH, testosteron atau estradiol , 

FOTO  Algoritme pendekatan diagnosis disorders of sex development 

Singkatan: A/T, Androstenedion/ Testosteron; ACTH, adrenocortiocotropic hormone; AMH, anti-Mullerian  hormone; DHEA, dihidroepiandrosteron; DHT, dihidrotetsosteron; DNA, deoxyribonucleic acid; FSH,  follicle stimulating hormone; GnRH, Gonadotropin-releasing hormone; LH, luteinizing hormone; Hiperplasia Adrenal Kongenita, hiperplasia adrenal kongenital; hCG, human chorionic gonadotropin; SRY, sex determining region on the Y 

chromosome; USG, ultrasonography

pengobatan disorders of sex development  ,antaralain::

 Penentuan jenis kelamin,  dapat dilakukan sesudah pemeriksaan lengkap oleh  tim ahli yang terdiri dari: Endokrin pasien anak,Radiologi,Bedah Urologi/Plastik/pasien anak,Patologi,Psikolog,Psikiatri,Obstetri ginekologi,Genetik,

pengobatan medis sesuai dengan diagnosa pemicu sesudah konsultasi dengan   Endokrinologi pasien anak,antaralain: 

-Hiperplasia adrenal kongenital: 

Fludrokortison: 25-50 µg/hari,Hidrokortison 15-20 mg/m2/ hari dalam dosis bagi 2-3 kali/hari,

- pengobatan sulih hormon:

Laki-laki dengan menggunakan testosteron, wanita dengan menggunakan estrogen, etinil estradiol,

 pemeriksaan penunjang pada  disorders of sex development   ,antaralain:

analisa kromosom: dengan kariotip atau FISH kromosom seks,Gen SRY,

 Elektrolit serum, urin lengkap, 17 hidroksi progesteron (17-OHP),Aktivitas renin plasma,Dihidroepiandrosteron (DHEA), androstenedion, Uji HCG,Rasio testosteron dan dihidrotestosteron (T/DHT),Ultrasonografi pelvis,Genitogram,

CT scan dan MRI pelvis,

pengobatan psikososial merupakan bagian integral dari pengobatan disorders of sex development . 

Tujuan pengobatan bedah adalah antara lain untuk koreksi ,  pengangkatan testis untuk diagnosa (laparaskopi/laparatomi  eksplorasi untuk melihat struktur genitalia interna),  

Pengangkatan testis  dilakukan  sesudah lahir pada pasien bayi  dengan SIA parsial atau disgenesis testis, yang ukuran phallusnya sangat kecil, sehingga 

diputuskan untuk dibesarkan sebagai wanita. 

Tindakan bedah koreksi hanya dilakukan pada virilisasi berat (Prader III sampai  IV), sekaligus dengan  koreksi sinus urogenitalis, Tindakan itu  dengan  memperhatikan fungsi ereksi, dan  inervasi klitoris, dan tidak hanya memperhatikan gambaran kosmetik saja. Pada pasien Hiperplasia Adrenal Kongenita  wanita tindakan ini  dapat dilakukan saat pengobatan hormonal pengganti  dimulai, Vagina yang letaknya rendah dapat dikoreksi dengan tindakan bedah lebih  dini, namun  dapat pula ditunda  sampai  usia 1 tahun atau bahkan lebih, Pada pasien anak 

laki laki  , testis yang tidak turun dan diputuskan untuk dipertahankan, sebaiknya 

diturunkan ke skrotum saat biopsi gonad awal. Koreksi korda dan uretroplasti pada  pasien anak lelaki dengan hipospadia biasanya dilakukan di usia antara 6 sampai  18 bulan,  

7.DISTRES PERNAPASAN NEONATUS

penyakit membran hialin (PMH) merupakan gangguan pernapasan yang disebabkan imaturitas paru dan kekurangan surfaktan, terutama terjadi pada neonatus usia gestasi  <34 minggu atau berat lahir <1500 gram. Surfaktan mulai dibentuk pada usia kehamilan  24 sampai  28 minggu oleh karena itu kejadian penyakit membran hialin berbanding terbalik dengan usia gestasi, 

Angka kejadian  penyakit membran hialin pada neonatus dengan usia gestasi <30 minggu 60%, usia gestasi  30 sampai  34 minggu 25%, dan pada usia gestasi 35 sampai  36 minggu adalah 5%. Faktor predisposisi  lain adalah kelahiran operasi kaisar dan ibu dengan diabetes, 

Gejala klinis :

 subkostal, napas cuping hidung, Sesak, merintih, takipnea, retraksi interkostal  dan    sianosis yang terjadi dalam beberapa jam pertama kehidupan, 

Bila gejala tidak timbul dalam 8 jam pertama kehidupan, adanya penyakit membran hialin  dapat diabaikan, 

Pemeriksaan pencitraan :

Foto toraks AP,

Gambaran pencitraan : 

pengobatan penyakit membran hialin yang semakin baik, seperti pemakaian surfaktan dan pemberian  CPAP segera sesudah pasien bayi lahir mengakibatkan gambaran tidak klasik pada foto toraks,

Gambaran granularitas, yaitu distensi duktus dan bronkiolus yang terisi udara dengan  alveoli yang mengalami atelektasis,

Bentuk toraks yang sempit disebabkan hipoaerasi dan volume paru berkurang,

 Gambaran ground-glass, retikulogranuler menyeluruh dan  perluasan ke perifer,

Gambaran udara bronkus (air bronchogram),

Klasifikasi beratnya penyakit membran hialin pada dibagi atas 4 golongan    yaitu: 

 golongan I: bercak retikulogranuler dengan air brochogram,

  golongan II: bercak retikulogranular menyeluruh dengan air bronchogram,

   golongan  III: opasitas lebih jelas, dengan air bronchogram lebih jelas meluas ke cabang  di perifer; gambaran jantung menjadi kabur. 

golongan  IV: seluruh lapangan paru tampak putih (opak), Tidak tampak air bronchogram,  jantung tidak  tampak, dinamakan  white lung,

kondisi hipoksemia pada penyakit membran hialin dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan intrakranial,  perdarahan paru, dan gagal jantung kongestif akibat left to right shunt melalui PDA. 

Sedangkan komplikasi pemakaian bantuan ventilasi dapat terjadi pneumopericardium, pneumo  peritoneum, pneumato-cele, pulmonary interstitial  emphysema (PIE), pneumotoraks. pneumomediastinum, 

FOTO2

foto   golongan  I, Bercak retikulogranuler 

dengan air bronchogram

foto  golongan   II, Bercak retikulogranular 

menyeluruh dengan air bronchogram

foto   golongan III, Opasitas lebih jelas, 

dengan airbronchogram lebih jelas meluas 

kecabang di perifer. Gambaran jantung menjadi 

kabur. 

foto  golongan   IV, Seluruh lapangan paru 

terlihat putih (opak), Tidak tampak airbronchogram, 

jantung tak terlihat, disebut juga “White lung

Pencitraan pada Sindrom Aspirasi Mekonium

Sindrom aspirasi mekonium merupakan pemicu  distres pernapasan pada 

pasien bayi cukup bulan,  Mekonium yang masuk ke dalam saluran napas mengakibatkan  terjadinya pneumonitis kimiawi, obstruksi bronkial, air-trapping (akibat partikel mekonium menyumbat bronkus  kecil di perifer), 

 Dapat terjadi komplikasi pneumotoraks, pneumomediastinum, hipertensi pulmonal, pirau kanan ke kiri juga  kerusakan otak  akibat anoksia,

Pemeriksaan pencitraan Foto toraks AP ,Gambaran klinis pasien bayi cukup/lebih bulan dengan distres pernapasan berbentuk sianosis, takipneu, retraksi dan merintih, 

Gambaran pencitraan :

bila mekonium terhisap dalam jumlah yang banyak, dapat terjadi atelektasis paru  atau emfisema obstruktif,komplikasi jangka panjang adalah bronkospasme atau penyakit paru reaktif , hiperaerasi paru pada daerah yang mengalami air-trapping, efusi pleura minimal  20% dapat terjadi pneumotoraks atau pneumomediastinum spontan, gambaran  tergantung banyaknya aspirasi mekonium/cairan ketuban. aspirasi cairan ketuban yang jernih biasanya cepat hilang , namun bila bercampur  dengan mekonium memerlukan waktu lebih lama. densitas ropey, kasar, patchy luas menyeluruh pada kedua lapangan paru ,

FOTO Infiltrat fluffy, nodular kasar tersebar pada kedua lapang paru yang mengalami hiperaerasi. 

 

8.BRONCHOPULMONARY DYSPLASIA BPD

 penyakit paru   kronik pada pasien bayi prematur pengidap  distres pernapasan yang memperoleh  oksigen  dengan ventilator mekanik minimal 1  minggu,  

adanya kebutuhan oksigen dalam 28 hari kehidupan untuk mempertahankan tekanan  oksigen arteri >50 mmHg. Kelainan ini dapat disebabkan penyakit paru lain seperti pneumonia dan  sindrom aspirasi mekonium ,kebanyakan  

bronchopulmonary dysplasia disebabkan pemberian  oksigen dengan tekanan positif (akibat toksisitas oksigen atau  baro trauma ) Angka  kejadian 

bronchopulmonary dysplasia 12% pada neonatus usia gestasi < 33 minggu, 

gambaran pencitraan:

gambaran opak kasar, iregular, berbentuk garis atau rope-like yang menunjukkan  adanya  fibrosis  atau atelektasis  pada paru dengan area  lusen mirip  kista yang  menunjukkan adanya hiperekspansi akibat pergeseran 

struktur normal ,air-trapping, hiperaerasi paru, akibat atelektasis,

Gambaran : 

desaturasi oksigen, kehilangan berat badan, pasien anak tidak bisa lepas oksigen  sampai  usia 28 hari, takipneu, takikardi, retraksi, 

 infeksi,  Edema paru, istatus gizi yang buruk merupakan faktor potensial   terjadinya bronchopulmonary dysplasia,Pemeriksaan Pencitraan

Foto toraka AP 

FOTO  Paru overaerasi dengan densitas rope-like, kasar, iregular yang luas dan dipisahkan daerah 

hiperlusen. Batas jantung menjadi kabur. 

9.TRANSIENT TACHYPNEA OF THE NEWBORN (TTN)

 pada pasien bayi cukup bulan atau sedikit prematur, lahir dengan operasi kaisar( precipitous labour)

pemeriksaan pencitraan:

foto toraks AP

gejala klinis:

pasien anak mengalami distres pernapasan ringan segera sesudah lahir yang membaik dalam  beberapa jam kemudian,  kurang dari 24 jam,  bila tidak segera membaik   kemungkinan neonatal pmeumonia,

Gambaran Pencitraan:

Hiperinflasi paru atau normal, fisura interlobaris tampak opak karena terdapat cairan, fuzzy vessel ,densitas bergaris,efusi pleura, 

FOTO  Fuzzy vessel, fisura interlobaris terisi cairan (a) densitas bergaris divergen di medial dengan 

sedikit efusi kanan (b). Gambaran paru membaik dalam waktu yang cepat sejalan dengan perbaikan  klinis. 

10. PNEUMONIA NEONATAL

Pneumonia neonatal disebabkan infeksi  bakterialis , intrauterin atau selama persalinan, infeksi E. coli merupakan pemicu Pada pasien bayi prematur

Pemeriksaan Pencitraan Foto toraks AP

Gambaran: 

tanpa demam,Distres pernapasan, takipneu, 

Gambaran Pencitraan 

kadang ada  efusi pleura (tidak seperti HMD)

Pada neonatus cukup bulan dengan gambaran ground glass yang mirip HMD, 

pneumonia  biasanya disebabkan streptokokus,

Pneumonia neonatal merupakan kelainan pada alveoli yang tersebar. 

Gambaran dapat berbentuk garis-garis opak perihilar menyerupai TTN atau infiltrat  luas hampir homogen mirip  HMD.

FOTO  (a) Infiltrat inhomogen pada lapang paru kanan atas. Bila terjadi dalam 72 jam pertama 

kehidupan, pneumonia neonatal perlu dipikirkan. (b) Pneumonia neonatal dapat memberikan gambaran 

menyerupai ground glass seperti penyakit membran hialin.

11.PULMONARY INTERSTITIAL EMPHYSEMA  PIE 

 merupakan komplikasi pemberian  oksigen dengan tekanan postitif pada pengobatan  HMD. Bila terjadi saluran napas terminal atau ruptur 

alveolus  udara akan masuk ke ruang interstitial paru  mengakibatkan pulmonary interstitial emphysema  , Kemudian udara masuk bronchovascular sheat menyebar ke perifer. 

Bila paru telah mengalami pulmonary interstitial emphysema    maka dapat terjadi  komplikasi emboli udara ,pneumotoraks, penumoperitoneum, pneumomediastinum, pneumoperikardium, 

gambaran pencitraan 

gambaran lusen udara seperti  gelembung kecil atau bergaris merupakan prekursor terjadinya pneumotoraks. 

gambaran klinis

neonatus dalam pemberian bantuan ventilasi mengalami perburukan,

pemeriksaan pencitraan

Foto toraks AP

FOTO  Pada neonatus penyakit membran hialin dengan ventilator (a) atau aspirasi mekonium dengan ventilator (b) dapat 

terjadi PIE. Pada foto toraks tampak berbentuk gambaran bulat-bulat atau bergaris lusen, bila berlanjut dapat 

terjadi pneumotoraks. 

12.PNEUMOPERITONIUM

pemberian oksigen dengan tekanan positif pada penyakit membran hialin juga dapat menimbulkan  pneumoperitoneum , kebocoran udara ke dalam ruang peritonium , perforasi saluran pencernaan  dapat menimbulkan pneumoperitonium, misalnya  pada enterokolitis nekrotikans yang mengalami obstruksi usus atau  perforasi , 

gambaran klinis :

pada pneumoperitonium luas perut tampak membuncit dan pada pemeriksaan fisik  terdapat pekak hati menghilang,

Gambaran Pencitraan :

apabila pasien anak dapat dirubah posisinya, pada foto abdomen LLD udara bebas dalam  jumlah sedikit akan tampak sebagai bayangan lusen di antara dinding abdomen dan  hati yang merupakan tempat tertinggi di abdomen sehingga udara bebas terkumpul  di area  ini.

 Pada foto abdomen AP tegak akan tampak bayangan lusen dibawah diafragma yang mendorong hati dan limpa ke kaudal bila jumlah udara bebas cukup banyak, Pada kedaaan berat udara bebas akan mendorong organ didekatnya ke posterior,  Foto abdomen terlentang AP hanya dapat memperlihatkan udara bebas dalam jumlah  yang sangat banyak  membetuk bayangan lusen superimpose dengan  bayangan usus ,

Foto abdomen supine sinar horisontal dipilih bila neonatus atau pasien anak sakit berat  sehingga tidak dapat dilakukan perubahan posisi, Pada posisi ini, udara bebas dalam jumlah sedikit tampak sebagai bayangan lusen 

berbentuk segitiga di anterior abdomen berbatasan dengan loop usus dan dinding  abdomen , Udara bebas dalam jumlah banyak tampak sebagai bayangan  lusen di anterior  di bawah dinding abdomen yang mengakibatkan pendorongan usus  ke posterior,

pemeriksaan pencitraan :

pilihan foto abdomen untuk melihat pneumoperitonium :

foto abdomen AP tegak ,foto abdomen AP supine sinar horisontal,

foto abdomen left/right lateral decubitus,

FOTO  Bayangan lusen yang mengelilingi jantung 

merupakan udara yang terkumpul di ruang perikard 

(pneumoperikardium).

FOTO  

 (a) Pada foto abdomen supine sinar horisontal, udara bebas dalam jumlah sedikit tampak 

berbentuk segitiga lusen yang terletak di anterior antara loop usus dan dinding anterior abdomen. (b) 

Dalam jumlah banyak, udara bebas akan mendorong usus dan hati ke posterior

FOTO   (a) Udara bebas yang sangat banyak dalam rongga peritoneum dapat tampak pada foto 

abdomen terlentang AP, memisahkan diafragma dengan organ intrabadomen dan superimpose dengan 

bayangan udara di dalam usus (b) Pada foto RLD atau LLD udara terletak di bawah dinding abdomen, bila 

dalam jumlah banyak akan mendorong organ didekatnya ke sisi tubuh yang terletak lebih rendah.

13.PNEUMOTORAKS

ruang pleura berada diantara viseralis dan  pleura parietalis , pleura viseralis melekat  pada parenkim paru dan bergerak bersama paru, bila udara masuk ke dalam ruang pleura, maka pleura parietalis akan terpisah dari pleura viseralis. pleura viseralis terlihat   sebagai garis putih tipis yang melekat pada paru. 

Gambaran :

pneumotoraks luas dapat mengakibatkan tamponade jantung,

dapat terjadi spontan,

perburukan klinis pada neonatus dalam pemberian pengobatan oksigen memakai  CPAP, 

pemeriksaan pencitraan

foto toraks AP

Gambaran Pencitraan : 

Pneumotoraks ringan tampak sebagai bayangan lusen pada hemitoraks lateral yang  mendorong paru ke medial.

Bila pada foto toraks AP diragukan, lakukan pemeriksaan right/left lateral decubitus dengan  sinar horisontal. Pada posisi yang dicurigai, penumotoraks terdapat di bagian atas.

 Pneumotoraks yang luas selain mengakibatkan mendorong struktur  di mediastinum ke arah kontralateral dan  pendorongan 

paru ke medial hingga mengakibatkan kolaps seluruh paru, 

FOTO  PNEUMOTORAKS    (a) Pneumotoraks tampak sebagai bayangan lusen sejajar dinding lateral toraks kanan. Udara di 

dalam rongga pleura mendorong paru ke arah medial. Terkadang tampak garis opak tipis pada permukaan 

paru yang merupakan pleura viseralis yang terpisah dari pleura parietalis oleh udara di dalam rongga 

pleura. (b) Bila dalam jumlah banyak, akan terjadi kolaps paru yang tampak sebagai bayangan opak di 

medial. Tidak tampaknya gambaran vaskular pada daerah yang lusen memastikan adanya pneumotoraks.

14.PNEUMOMEDIASTINUM

 merupakan komplikasi  pulmonary interstitial emphysema   ,   ini  dapat terjadi 

spontan. 

Gambaran Klinis:

Pneumotoraks dan pneumomediastinum  dicurigai bila memperburuk 

pada neonatus dalam pemberian pengobatan oksigen menggunakan CPAP.

Pemeriksaan Pencitraan:

Foto toraks AP dan lateral

FOTO   (a) Gambaran lusen di daerah mediastinum yang mengelilingi serta mengangkat timus ke 

arah kranial (spinnaker sail sign). Pada foto lateral akan tampak daerah lusen retrosternal yang mendorong 

jantung ke posterior (b)

15.PNEUMOPERIKARDIUM

 adalah bocornya  udara ke ruang perikardium sehingga terjadi pneumoperikardium, pneumoperikardium kondisi lain sebagai komplikasi pengobatan oksigen dengan tekanan positif

pemeriksaan pencitraan :

foto toraks AP

gambaran klinis : 

pada pneumoperikardium berat dapat terjadi tamponade jantung, ,

gambaran pencitraan :

perbedaaannya dengan pneumomediastinum, pada pneumomediastinum udara  tidak mengelilingi jantung namun naik ke arah kranial mengelilingi timus 

atau mengakibatkan terangkatnya timus serta meluas ke subkutis sehingga pada perabaan  terdapat krepitasi di area  leher,

pneumoperikardum tampak sebagai bayangan lusen yang mengelilingi jantung

FOTO  Bayangan lusen yang mengelilingi jantung 

merupakan udara yang terkumpul di ruang perikard 

(pneumoperikardium).