penyakit & obatnya 2

   

daftar isi

1.ENSEFALOPATI HIPERTENSI   HE

2.GANGGUAN SISTEM VASKULER

3.PARKINSON

4.KEJANG

5.COMPLETE SPINAL CORD TRANSECTION

6.NEUROGENIC BLADDER

7.NYERI RADIKULER

8. HERNIA NUCLEUS PULPOSUS

9.NYERI NEUROPATIK

10.CARPAL TUNNEL SYNDROM

11. TARSAL TUNNEL SYNDROME

12.GUILLAIUN BARRE SYNDROME  GBS

13.MIASTENIA GRAVIS

14.HEMATOM INTRASEREBRAL

15.PERDARAHAN SUBARACHNOID

1.ENSEFALOPATI HIPERTENSI   HE

Ensefalopati hipertensi  merupakan komplikasi dari berbagai macam 

penyakit antara lain   pemakaian  obat obatan seperti phenylephrine dan aminophylin,  pheokromositoma, sindrom cushing, penyakit ginjal kronis, stenosis arteri renalis, glomerulonefritis akut, toxemia akut,  eklampsia dan gagal ginjal akut,

Hypertensive Encephalopathy (HE) atau ensefalopati hipertensi yaitu  sindrom

 akut reversibel yang dipresipitasi oleh kenaikan tekanan darah  secara  mendadak  tiba-tiba  sehingga melampaui batas autoregulasi otak, ensefalopati hipertensi dikaitkan dengam perkembangan maligna dai hipertensi dimana sudah terjadi komplikasi pada retinal, sehingga ensefalopati ini merupakan gejala neurologi yang juga dikaitkan dengan hipertensi emergensi. penyakit ini pada pasien dewasa merupakan komplikasi dari hipertensi kronik yang tidak terkendali ,  terjadi  secara mendadak   pada pasien glomerulonefritis atau eklampsia, ensefalopati hipertensi    terjadi pada normotensi yang tekanan darahnya mendadak naik menjadin160/100 mmHg, Ensefalopati hipertensi lebih sering terdapat  pada pasien  dengan riwayat hipertensi esensial lama,

gejala   ensefalopati hipertensi ,antaralain :   gejala neurologis pingsan sampai koma,penglihatan kabur,sakit kepala yang bertambah berat, mual  muntah, hilang keseimbangan,  diplopia, hemianopia, kejang fokal/umum, defisit neurlogik fokal  berbentuk hemiparesis, afasia, gangguan pendengaran, 

 bila  Ensefalopati hipertensi   tidak ditangani segera  dapat berakhir dengan kerusakan organ,  contohnya gejala kardiovaskular  seperti CHF,angina, dyspnea,  kerusakan ginjal seperti gagal ginjal akut  dan hematuria ,

bentuk penyakit neurologis berat muncul bila telah terjadi  hipertensi maligna atau tekanan diastolik >125mmHg ditambah gangguan pada jantung dan ginjal,   perdarahan retina, eksudat, papiledema, Hipertensi ensefalopati yang tidak ditangani akan memicu  stroke, koma,gagal ginjal  hingga  kematian. 

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD dalam kategori hipertensi berat, pemeriksaan kesadaran, pemeriksaan neurologi,tanda peningkatan TIK (+), 

funduskopi untuk melihat ada tidaknya perdarahan retina dan papil edema

sebagai tanda peningkatan tekanan intra kranial.dicari dan diabaiakan   gejala sistemik yang dapat memicu  ensefalopati, 

dilakukan anamnesa ,antaralain: 

Riwayat hipertensi : lama dan beratnya,Riwayat obat anti hipertensi yang dipakai ,  Gejala sistem kardiovascular (edema paru, nyeri dada,adanya payah jantung, kongestif ),Gejala sistem ginjal (jumlah urine berkurang  gross hematuri),Usia : sering pada usia 40 sampai  60 tahun , Gejala sistem saraf : perubahan mental,  ansietas, sakit kepala, rasa melayang,  Riwayat penyakit : pyelonefritis,glomerulonefrosis, Riwayat kehamilan : tanda eklampsi,

 Pemeriksaan darah rutin, elektrolit,  Pemeriksaan urin : urinalisis dan kultur urin,

 Pemeriksaan enzim jantung,Pemeriksaan EKG, Foto rontgen thoraks,

Pemeriksaan CT Scan atau MRI, dapat ditemukan  adanya edema teutama

daerah parieto-occipital, .Pemeriksaan ginjal, bila kemungkinan ada  pemicu dari ginjal. contohnya IVP, renal angiography, biopsi renal,

pemeriksaan banding,antaralain: 

Kondisi lain yang terjadi bersamaan dengan peningkatan tekanan darah

atau yang memiliki gejala sama ,  Stroke iskemik atau hemoragik,Stroke trombotik akut,Perdarahan intracranial, Encephalitis,Hipertensi intracranial, Lesi massa SSP,

pengobatan

-Kejang  diatasi dengan  diberikan diazepam,

-Edema otak   diatasi dengan   diberikan manitol 20% dosis 0,25.sampai 1 g/kgberatbadan,

 -dirawat di ICU dengan pengawasan Tekanan arteri,

-Obat antihipertensi diberikan kemudian harus dijaga supaya penurunan TD tidak terlalu  banyak guna mencegah  iskemia otak. Tujuannya menurunkan MA P tidak  lebih dari 25 % pertama pengobatan pada 2 jam dan targeynya 160/100

mmHg dalam 4 jam.

Obat yang dipakai ,antaralain: 

a. Nitroglyserin,

b. Sodium nitroprusid memiliki onset yang cepat, namun kontraindikasi

untuk pasien dengan kenaikan TIK . Diberikan dengan iv pada  dosis

 0,25 ug/kg/menit dan  dinaikkan sampai 10 ug/kg/menit

c. Nicardipin dalam dosis bolus 5 sampai 15 mg/h IV dan dosis maintenance 3 sampai 5  mg/h ,

d. labetolol dosis 20 sampai  80 mg iv sebagai initial pengobatan karena sifatnya non  selektif beta blocking,

2.GANGGUAN SISTEM VASKULER

Penyakit Meniere berhubungan  dengan perubahan volume cairan di

dalam bagian labirin, telinga bagian dalam. pemicu belum  diketahui , mungkin

disebabkan oleh pelebaran dan ruptur periodik kompartemen endolimfatik di

telinga dalam atau  dari  pengaruh   hormonal  dan  neurokimia pada darah yang menuju labirin sehingga terjadi gangguan autoimun, elektrolit  dan  alergi , 

Gejala nya :  meliputi perasaan penuh pada telinga,trias meniere yaitu episode vertigo,tinnitus (dengung di telinga) , gangguan pendengaran tidak teratur (fluctuating hearing loss /SNHL),  vertigo  ditambah   muntah berlangsung antara 15 menit sampai beberapa jam dan berangsur  membaik,  Serangan pertama hebat ditambah   gejala vegetative, serangan lanjutan lebih ringan,  Tinitus awalnya nada rendah akhirnya  nada  tinggi,  unilateral kemudian mengenai telinga sebelahnya,

penyakit ini awalnya mengenai satu telinga, namun  dapat  terjadi pada 

kedua telinga, 80% pasien dapat sembuh tanpa pengobatan ,

Pemeriksaan THT   dalam batas normal, diperoleh  adanya tes kalori (+), tes vestibuler function, nistagmus spontan, Tes garpu tala: kesan tuli SNHL. Pemeriksaan neurologi  kearah gejala vertigo, contohnya :

 Fungsi

vestibuler/serebeler

a. Past-ponting test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan pasien disuruh

mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh

telunjuk tangan dokter.  ini dilakukan berulang- ulang dengan mata

tertutup dan  terbuka , Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan

lengan pasien ke arah lesi

b. Uji Babinsky-Weil 

Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke belakang   dan  lima langkah ke depan  selama setengan menit; bila ada gangguan vestibuler  unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang,

c. Uji Romberg : pasien berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula

dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup, Biarkan pada posisi demikian

selama 20 sampai  30 detik,  dipastikan bahwa pasien tidak dapat mengetahui 

menentukan posisinya  (contohnya dengan bantuan  suara tertentu). pada kelainan serebeler badan pasien akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup,Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan pasien akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan pasien tetap tegak,

 d. Tandem gait : pasien berjalan dengan tumit kaki kanan atau  kiri  diletakkan

pada ujung jari kaki   kiri  atau kanan bergantian  , pada kelainan serebeler

pasien akan cenderung jatuh, Pada kelainan vestibuler, jalannya  akan menyimpang 

e. Uji Unterberger : pasien  Berdiri dengan kedua lengan lurus horizontal ke depan dan  jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit,

Pada kelainan vestibuler posisi pasien akan menyimpang/berputar ke arah

lesi dengan gerakan seperti pasien  melempar cakram; kepala dan badan

berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada

sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini ditambah  nistagmus dengan

tahap lambat ke arah lesi.

Pemeriksaan Khusus Oto-neurologi

untuk menentukan apakah letak lesinya di  perifer  atau sentral 

Fungsi Vestibuler

a. Elektronistagmogram

Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit,  untuk merekam gerakan

mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus itu dapat dianalisis secara

kuantitatif. 

b. Uji Dix Hallpike

perhatikan adanya nistagmus, lakukan uji ini ke kanan dan kiri dari posisi duduk di atas tempat tidur, pasien dibaringkan ke belakang dengan cepat,

sehingga kepalanya menggantung 45° di bawah garis horizontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45° ke kanan kemudian  ke kiri. perhatikan saat hilang dan  muncul   nistagmus dan   vertigo , dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral, 

nistagmus,perifer  dan  vertigo  muncul sesudah periode laten 2 sampai  10 detik, hilang dalam waktu  kurang dari 1 menit,   berkurang  menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali,  sentral, tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1  menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula,

c. Tes Kalori

pasien berbaring dengan kepala fleksi 30°, sehingga kanalis semisirkularis lateralis  dalam posisi vertikal. Kedua telinga dialiri  bergantian dengan air hangat (44°C)   dan  air  dingin (30°C)  masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap aliran  5 menit. Nistagmus

yang muncul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus itu (normal 90 sampai  150 detik). Dengan tes ini bisa  ditentukan adanya   directional preponderance yaitu  bila ketidaknormalan ada  pada arah nistagmus yang  sama di masing-masing telinga,

directional preponderance  atau  canal paresis   ke kiri atau ke kanan,  Canal paresis adalah bila ketidaknormalan ada   di satu telinga, baik sesudah rangsang air hangat maupun air dingin,  directional preponderance menunjukkan lesi sentral, Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labarin atau n.VIII,

Fungsi Pendengaran

a. Tes Garpu Tala

untuk membedakan tuli perseptif dan tuli konduktif   dengan tes-tes

Schwabach ,Rinne  dan   Weber ,

 b. Audiometri

 beberapa macam pemeriiksaan audiometri seperti Bekesy,Audiometry, Tone Decay. Ludness Balance Test, SISI, 

pemeriksaan saraf-saraf otak  meliputi: acies,pendengaran  fungsi menelan

sensorik wajah, otot wajah, visus, kampus visus, okulomotor, serebelar (tremor, gangguan cara berjalan),fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) dan 

 fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas)

pemeriksaan Banding, antaralain : 

Neuritis Vestibularis,BPPV, Labirintitis,

Pemeriksaan penunjang

1.Pemeriksaan  Brainstem Auditory Evoked Potential (BAEP)

 Pemeriksaan  Neurofisiologi Elektroensefalografi (EEG), Pemeriksaan  Elektromiografi (EMG), 

2 Pemeriksaan  magnetic resonance imaging (MRI) Pemeriksaan  Pencitraan CT-scan, Pemeriksaan  arteriografi, 

3. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin,  pemeriksaan lain

sesuai indikasi, 

4. Foto  Stenvers (pada neurinoma akustik),Foto Rontgen tengkorak, Foto  leher,

pengobatan.

1. Pasien harus dirawat di rumah sakit, berbaring dalam posisi yang dapat  meringankan keluhan,

2. Fisio terapi, 

3. Tindakan operatif berbentuk pemotongan  n.vestibularis dan  dekompresi ruangan endolimfatik ,

4. Pada masalah berat atau bila sudah tuli berat dapat dilakukan labirinektomi atau merusak  saraf dengan instilasi aminoglikosida ke telinga dalam (ototoksik lokal)

5. Medikamentosa

a. pengobatan khusus : sedative (diazepam),antivertigo (Dramamine, dimenhidrinat 3x50 mg atau prometazin 3x25 mg), 

b. pengobatan simptomatik : papaverin,betahistin, vasodilator,  ginkobiloba,  atau operasi shunt,

c.General treatment : antagonis kalsium ,rendah garam, Obat diuretik 

3.PARKINSON

 Parkinson adalah   sindrom kelainan degeneratif sistem saraf  pusat   yang  melibatkan neuron dopaminergik dalam substansia nigra (area   ganglia basalis yang menghasilkan  dan menyimpan neurotransmitter dopamin)  yang  menyerang  motorik  , Parkinson  ini muncul seiring dengan  bertambahnya usia.

area   ganglia basalis yang menghasilkan  dan menyimpan neurotransmitter dopamin  berperan   dalam sistem ekstrapiramidal yang  mengkoordinasi gerakan  motorik volunter  dan   mengendalikan postur tubuh sehingga penyakit ini sifatnya   adalah gejala yang terdiri dari  ketidakstabilan postur tubuh (kehilangan keseimbangan) ,bradikinesia, rigiditas dan  tremor ,obat-obatan yang ada  hanya sekedar menekan nekan gejala-gejala parkinson,

sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan ada pada  pasien sepanjang hidup. tanpa obat-obatan pasien mengalami   disabilitas,  ketidakmampuan fungsi otak hingga kematian,

 klasifikasi parkinson ,antaralain : 

a. paraparkinson ( parkinson plus )

yaitu  gejala parkinson hanya sebagai gambaran dari penyakit

secara keseluruhan,  dari segi pengobatan  perlu dideteksi 

contohnya   penyakit hidrosefalus normotensif,wilson, huntington, sindrom shy drager,

b.Primer atau Idiopatik paralis agitans 

yaitu  Bentuk Parkinson kronis yang paling sering dialami ,  

c.Sekunder atau simtomatik

yaitu  kelainan yang  mengakibatkan  parkinson, seperti: 

obat-obatan zat toksik, penyakit ( pasca ensefalitis, ensefalitis viral, sifilis meningo-vaskular)arteriosklerosis, anoksia atau iskemia serebral,

 gejala Parkinson,antaralain : 

A. Gejala Motorik

1. Tremor:  4 sampai  6 Hz tremor, unilateral saat onset,  diklasifikasikan sebagai akinetic-kaku. Tremor ini  bermula dari bagian atas kemudian ke bagian bawah,  Tremor  bertambah parah   saat  emosi dan

sembuh   bila tidur,  ini menunjukkan adanya kelainan pada ekstrapiramidal

sistem, dimana terdapat  gerakan gerakan involunter, 

2. Postural ketidakstabilan: kegagalan refleks postural, yang memicu  gangguan

keseimbangan dan jatuh (tidak normal gait & posture),  ini menunjukkan adanya

kelainan pada serebelar, yaitu adanya ataksia walaupun sensasi propioseptif normal,  yang ditambah nistagmus

3. Kekakuan otot /Rigidity, gejala awal  dari rigiditas yaitu hilangnya gerak

 lengan bila berjalan, 

4. Bradikinesia, yaitu Perlambatan gerakan fisik dan untuk memulai suatu gerakan  menjadi sulit  hingga   terjadi hilangnya gerakan fisik (Akinesia

5.Festination: yaitu suatu campuran dari  ketidakseimbangan, badan yang bungkuk dan  langkah-langkah pendek yang akan membuat gaya berjalan pasien  semakin cepat bahkan sampai terjatuh,  Cara berjalan yang kaku  diketahui sebagai ketidakmampuan untuk berjalan

pada   pemeriksaan penyakit Parkinson yaitu  dengan  menemukan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik, yaitu bradikinesia,tremor  dan  rigiditas, 

atau tiga dari empat tanda motorik, yaitu ketiga tanda diatas ditambah

ketidakstabilan postural,  Gejala lain Parkinson  ,antaralain : 

a. disfungsi autonom

diakibatnya kurangnya progresif sel-sel neuron di ganglia simpatis. ini

memicu  air ludah yang berlebihan ,keringat berlebih,  gangguan sfingter

terutama  hipotensi ortostatik dan   inkontinensia , 

b.dimensia

pasien penyakit parkinson   idiopatik  menunjukkan perubahan status sosial 

 selama perjalanannya,

sedikit ayunan lengan, merupakan salah satu contoh dari bradykinesia

berjalan tertatih-tatih: gaya berjalan ditandai oleh langkah-langkah

pendek/singkat,dengan kaki hampir tidak meninggalkan tanah, dengan suara

langkah tertatih-tatih yang dapat di dengar.

memutar sekaligus, lebih dari putaran biasa, tidak hanya leher dan badan tetapi

sampai ke kaki ikut berputar semua. pada pasien parkinson, leher dan

badan  kaku, sehingga memerlukan banyak usaha gerakan untuk melakukan

putaran,

c.Wajah Parkinson

Bradikinesia memicu  kurangnya ekspresi muka dan mimic muka,  kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah, 

d.Drooling, disfagia,

e. Gangguan ketangkasan motorik halus dan koordinasi motorik,

f.Gangguan koordinasi motorik kasar  Akatisia 

g.Ketidakmampuan untuk duduk diam,

h.Bicara

 kekakuan otot faring, otot  lidah , otot  bibir ,otot pernafasan, otot pita suara, 

mengakibatkan berbicara  dengan volume kecil, 

i.Gangguan postur, : gaya berjalan  dengan langkah-langkah singkat, dengan kaki hampir tidak meninggalkan tanah. 

j.Bungkuk, postur maju-tertekuk. Dalam bentuk yang parah, kepala dan bahu atas  menjadi bengkok di sudut kanan relatif terhadap batang ,

B. Gejala non motorik

-. Gangguan sensasi,

a. pasien sering  pingsan  yang  disebabkan oleh hypotension

orthostatic yaitu   suatu kegagalan sistem  saraf otonom untuk melakukan penyesuaian  tekanan darah sebagai tanggapan  atas perubahan posisi badan,

b.berkurangnya dan  hilangnya kepekaan indra perasa bau  anosmia  atau microsmia ,

c. kepekaan kontras visual lemah, pemikiran mengenai ruang dan waktu lemah , pembedaan warna lemah ,

- Gangguan Autonomic

gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat

orgasme seksual, perilaku social autonomic network,

kulit semakin   berminyak dengan  timbul  infeksi kulit seborrheic, 

pengeluaran urin yang sering , 

- pasien sering mengalami depresi,

-Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat,

-pasien mengalami kesulitan tidur ,

Pada pemeriksaan fisik pasien parkinson ,dilakukan antaralain : 

a. PemeriksaanTekanan darah untuk melihat  hipotensi ortostatik, 

b. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional

pasien diminta menulis nama  dan menggambarkan lingkaran-lingkaran 

c.Menilai respon terhadap stress social network 

pasien disuruh melakukan tugas sederhana, seperti duduk  dengan tangan

direntangkan dan disuruh   membuka dan menutup jari-jarinya di satu sisi dan pada  waktu  yang bersamaan ,  Stress ringan ini biasanya  cukup

menimbulkan tremor dan rigiditas pada ekstremitas lainnya bila pasien belum berespon  ,

Pemeriksaan penunjang,antaralain : 

Pemeriksaan CT-scan otak   dapat memperlihatkan     atrofi kortikal difus dengan melebarnya   hidrosefalus eks vakuo  dan sulcus  ,Pemeriksaan EEG dapat memperlihatkan  perlambatan  dengan semakin  memburuknya penyakit, 

pelaksanaan pemeriksaan Dengan  anamnesis maka  penyakit Parkinson sudah dapat dideteksi  berdasar pada  kriteria, antaralain : 

  Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: tremor,

rigiditas, bradikinesia, (A) atau   tanda motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia dan

ketidakstabilan postural (B)  Gejala klinis kelompok B (gejala dini tidak  lazim),

pemeriksaan   alternatif, terdiri dari:

halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama,

demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama,

instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama

 fenomena tidak  dapat bergerak sama sekali  pada 3 tahun pertama,

Kriteria pemeriksaan, terdiri dari:

1. pemeriksaan  possible    paling sedikit 2 dari gejala kelompok A

dimana salah satu diantaranya adalah   bradikinesia  atau  tremor  dan tidak 

ada gejala kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun ditambah   respon

jelas terhadap  dopamine agonis atau   levodopa ,

 2. pemeriksaan   probable    paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A, dan tidak ada gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3

tahun dan respon jelas terhadap dopamine agonis  atau  levodopa 

3. pemeriksaan  pasti  memenuhi semua kriteria probable dan

pemeriksaan histopatologis yang positif,  perlu  adanya penetapan berat ringannya  penyakit dalam hal ini dipakai stadium klinis berdasar  Hoehn and Yahr , yaitu :

1. Stadium 1: Gejala dan tanda  ada  pada satu sisi, ada gejala yang

ringan,ada tremor pada satu anggota gerak,  ada gejala yang mengganggu tetapi memicu  kecacatan,  

2. Stadium 2: kecacatan,ada gejala bilateral, cara berjalan terganggu,

3. Stadium 3: Gerak tubuh  melambat, keseimbangan 

terganggu saat berjalan/berdiri, 

4. Stadium 4:  gejala  berat, rigiditas dan bradikinesia, dapat berjalan hanya

untuk jarak tertentu, tidak mampu berdiri

sendiri, tremor  berkurang dibandingkan stadium sebelumnya

5. Stadium 5: Stadium kakhetik , kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu

pengobatan

a. Memberi pengobatan simptomatik terhadap gejala dan tanda yang muncul.  pada pasien yang mengalami gejala motorik seperti rigiditas,

kekakuan otot.

b. Memberikan obat neuroprotektif ,

c. Pembedahan ablasi (tallamotomi/pallidotomi), simulasi otak dalam, 

d. pengobatan pencegahan , penghilangan faktor risiko atau pemicu ,

e. Meningkatkan transmisi dopaminergik dengan cara : 

- menghambat re-uptake dopamin, 

-  menghambat degradasi dopamin,

- meningkatkan dopamin di  sinaps (dengan levodopa), 

- memberikan agonis dopamin, 

-  meningkatkan pelepasan dopamin, 

f. Manipulasi neurotransmitter non-dopaminergik dengan obat antikolinergik  yang memodulasi sistem non-dopaminergik

 Levodopa

yaitu pengobatan  l-dopa , efek samping levodopa,yaitu : 

hipotensi postural,neusea, muntah, distress abdominal,aritmia jantung, terutama pada pasien yang berusia lanjut,

efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi

jantung,  diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol,

diskinesia   melibatkan anggota gerak, leher atau muka  terjadi pada pasien yang dapat  diatasi dengan  obat  levodopa, 

ketidaknormalan laboratorium. granulositopenia, fungsi hati tidak normal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada pengobatan levodopa , 

inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa

untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka  levodopa dicampurankan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. 

ini  dipakai karbidopa atau benserazide , dopamin dan  karbidopa

tidak dapat menembus sawar-otak-darah,  levodopa  dapat menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak, dopamin agonis yaitu apomorphine, lisuride,bromocriptine, pergolide, pramipexole, ropinirole, piribedil  dan  cabergoline,   agonis dopamin  untuk pasien yang  mengalami  dyskinesias dan   fluktuasi on-off   akibat  dosis tinggi l-dopa. bromokriptin  diketahui  bila pengobatan dengan levodopa atau karbidopa tidak  berhasil, 

 Amantadin

amantadin  bagi pasien yang tidak efektif  dosis  tinggi  levodopa atau bromokriptin , amantadin  membebaskan sisa dopamine dari simpanan presinaptik di jalur  nigrostriatal, efek samping yaitu edema di ekstremitas bawah, insomnia, mimpi buruk,.

obat antikolinergik

obat antikolinergik   menghambat sistem kolinergik di ganglia basal,

 berkurangnya input inhibisi memicu  aktifitas yang berlebihan pada sistem kolinergik,  antikolinergik  efektif untuk   pasien parkinson yang ringan dengan gangguan ringan,  efek samping  antikolinergik  bila dimakan bersama dengan

levodopa  seperti  gangguan memori,halusinasi,retensio urin ,mulut kering  dan  konstipasi , 

MAO-B inhibitor

rasagiline  dan  Selegiline  mengurangi gejala  dengan  cara  menghambat-monoamina   oksidase B (MAO-B), yang menghambat pemecahan dopamin yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik, 

Metabolit selegiline termasuk L- methamphetamine   dan  L-amphetamine (bukan  isomer dextrorotary )

4.KEJANG

Kejang yaitu  perubahan fungsi otak  akibat dari aktivitas neuronal yang tidak normal dan pelepasan listrik serebral yang berlebihan, Perubahan ini terjadi karena adanya pergeseran nilai normal  yang menyeimbangkan  inhibisi   dan  eksitasi   didalam susunan saraf pusat, karena terlalu banyak faktor yang  mempengaruhi nilai normal eksibilitas susunan saraf pusat  maka  banyak pemicu yang memicu  kejang,pengobatan bedah  pada pasien dengan epilepsi yang terus menerus, refrakter terhadap dosis maksimal obat dan  lokasi penyebab  kejang jelas bila kejang merupakan epilepsy maka peluang sembuhnya bergantung dari kekambuhannya, tipe epilepsy. Berkaitan dengan  trauma yang muncul saat serangan kejang  dapat menjadi tinggi bila ditambah   menggigit lidah sendiri, terjatuh  sehingga menimbulkan fraktur, hematoma 

Berdasar  asal etiologinya, kejang  berbentuk ,antaralain : 

1. Kelainan neurologi primer pada otak,

Kejang idiopati  ,Kejang demam sederhana pada pasien anak,Kejang Disgenesis korteks serebri ,

 Kejang Epilepsi simptomatik, contohnya :

a. Lesi massa , contohnya  astrositoma, meningioma ,pemicu  tersering,tumor,Glioblastoma,

b.  malformasi pembuluh darah atau Stroke ,

c. Trauma kepala : intra ventricular ,Perdarahan sub arakhnoid atau sub dural ,

d. Infeksi : HIV ensefalopati,ensefalitis bakteri virus dan parasit,Meningitis, 

2. Kelainan sistemik

eklampsia, porfiria , sindrom putus obat, keracunan obat, hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremi, uremia, keadaan hiperosmolar, hepatik

ensefalopati,hipertensi ensefalopati, hipertermia, 

Gejala kejang  sebagai adanya pergerakan pergerakan  yang  tidak normal atau perubahan tonus badan dan tungkai ditambah   dengan gejala  lain, seperti:

1. Kejang parsial ( fokal, lokal )

a. kejang lobus temporal atau kejang psikomotorik  atau parsial kompleks antaralain  : 

mencakup otomatisme atau gerakan otomatik ( automatisme) :

gerakan tangan lainnya,mengecap – ngecapkan bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang– ulang pada tangan , ada gangguan kesadaran , ada  gangguan memori walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks,

diawali dengan aura atau tanda peringatan berbentuk sensasi halusinasi olfaktori, de javu epigastrium, berbicara tidak jelas sperti menggugam,

b. kejang parsial dengan kejang generalisata sekunder

merupakan kejang parsial yang berkembang menjadi kejang generalisata,

c. kejang parsial sederhana :

ada  sedikit  kesadaran  ,antaralain  : 

epilepsi jacksonian, serangan motorik fokal pada otot wajah, sudut mulut, ibu jari, telunjuk  tangan  ,ada gejala psikis seperti halusinasi , ilusi,de javu, defisit kognitif, gangguan afektif   rasa takut berlebihan , depresi berlebihan,berkhayal,berimajinasi, tanda – tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi

perasaan seperti kebas, tersengat listrik pada area  tertentu,

tanda atau gejala otonomik: muka merah, dilatasi pupil,muntah, berkeringat, 

2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )

a. Kejang absens / petit mal

dimulai saat pasien anak  anak, berkaitan dengan keturunan , tanpa tanda awal, tiba tiba pasien anak menunjukkan pandangan kosong dan berhenti  aktivitas berlangsung kurang dari 15 detik.awitan dan akhiran cepat, sesudah itu kempali waspada dan konsentrasi penuh

b. Kejang tonik klonik / grand mal

dengan gejala  kehilangan kesadaran , biasanya tanpa aura, ada beberapa tahap, diantaranya;

tahap tonik: 

gejalanya    kaku umum pada otot ekstremitas, batang tubuh dan wajah yang berlangsung 30 detik, kehilangan kesadaran, kontraksi tonik,

 tahap klonik

gejalanya  kontraksi dan relaksasi otot secara bergantian selama

60 detik.buang air besar yang tidak tidak terkendali, mulut kadang berbusa, mengompol, 

 tahap recovery

Pasien kembali sadar, orientasi kembali dalam 30 menit.merasa lemas, letih, 

ditambah  hilangnya kontrol usus dan kandung kemih,

c . Tipe lain

- Kejang atonik

hilangnya tonus secara mendadak singkat dan terjadi tanpa peringatan, sehingga  memicu  kelopak mata turun, kepala menunduk,atau jatuh ke tanah. 

- Kejang tonik

gejalanya yaitu  kontraksi otot yang terus menerus, tidak ada  periode klonik

ditambah   kehilangan kesadaran,

-Kejang klonik

-Kejang mioklonik epilepsi mioklonik juvenil 

 gejalanya    dinamakan dengan trias sindrom  yaitu 

Kedutan – kedutan involunter pada  sekelompok otot yang terjadi secara tiba tiba  mendadak pada pagi hari  Termasuk kejang generalisata tapi jarang, sering terjadi saat bangun namun tidak  pada siang hari,

pemeriksaan banding, antaralain : 

 sinkop,pseudoseizure,serangan panik/ psikosomatis,TIA, migren,tetanus, movement disorder,ekstrapiramidal syndrome, gangguan vestibular,

Pemeriksaan Penunjang

1.Pemeriksaan  MRI :  untuk memperlihatkan area otak yang belum  jelas

tampak  bila memakai pemindaian CT,

2.Pemeriksaan  Pemindaian positron emission tomography ( PET ) : untuk mengevaluasi kejang  yang membandel dan membantu menetapkan aliran  darah dalam otak,lokasi lesi, perubahan metabolik  ,

3.Pemeriksaan  Pemindaian CT : memakai  sinar X yang lebih sensitif 

untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan,

4.Pemeriksaan   Elektroensefalogram ( EEG )  mampu  membantu  mendukung pemeriksaan  dalam rangka   menetapkan jenis   contohnya Kejang

tipe absan pada EEG dijumpai 3 Hz generalisata, kompleks spike wave simetris

atau pada tipe mioklonik juvenil terdapat  polyspike wave .

5. pemeriksaan  uji laboratorium , untuk menentukan pemicu kejang, seperti

skrining toksik dari serum dan urin, kadar gula darah,kadar kalsium darah,

 kadar natrium darah,kadar magnesium darah, hitung darah lengkap : mengevaluasi trombosit dan hematokrit, pungsi lumbal : menganalisis cairan serebrovaskuler,panel elektrolit,

Pemeriksaan fisik dengan melihat lihat   adanya ketidaknormalan dermatologi , contohnya port wine stain pada sturge  weber syndrom yang ditambah   kejang,cafe au lait  spot pada neurofibromatosis  dan  adenoma sebaceum 

 pemeriksaan neurologi meliputi refleks tendon,status mental, koordinasi, saraf kranialis, fungsi motorik , fungsi  sensorik, adanya defisit neurologi seperti gangguan lapang  pandang, papiledem,hemiparese ,distonia, disfasia   mungkin dapat menunjukkan adanya lateralisasi atau lesi  struktur di area otak yang terbatas,

pengobatan

1. Pengobatan tahap akut : 

pasien  di baringkan di tempat yang datar dengan posisi menyamping,

bukan terlentang, untuk menghindari bahaya tersedak, jangan meletakkan benda apapun dalam mulut sipasien anak seperti sendok.atau penggaris, karena justru benda itu dapat menyumbat jalan nafas,  jangan memegangi pasien untuk melawan kejang,  sebagian besar kejang berlangsung singkat  dan tidak memerlukan perawatan  khusus. bila kejang terus berlanjut selama 10 menit, pasien harus segera di bawa ke.fasilitas  terdekat.  penanganan yang  di lakukan selain  di atas adalah sebagai berikut :

 usahakan  jalan nafas pasien  tidak tersumbat, beri  oksigen melalui face mask, beri diazepam 0.5 mg / kg berat badan per rectal (melalui) atau bila terpasang selang infuse 0.2 mg / kg per infuse, hati hati  tanda-tanda depresi pernafasan,  bila kejang merupakan suatu epilepsy maka pilihan obat ditentukan sesuai tipe sindrom epilepsi. .pasien dapat jatuh dalam kondisi epilepsi refrakter, bila:

pseudoseizure, tidak patuh minum obat,adanya gangguan otak struktural,

Tabel  Antikonvulsan berdasakan sindrom epilepsi

No         Tipe Kejang:    Obat  :          Dosis  : 

1 Mioklonik Natrium valproat 750-3000 mg/hari,2-3x

Lamotrigin 25 mg, 2x/hari

Klonazepam dewasa= 0,5 mg/hari

anak = 0,01- 0,03mg/kg/hari 

dalam 2-3  dosis

2          Tonik klonik

              generalisata

Natrium valproat 750-3000 mg/hari,2-3x

Lamotrigin 25 mg, 2x/hari

Fenitoin O= 1000 mg,2-4x/hari

Iv = 1000-1500 mg

Karbamazepin   100 mg, sehari 2x

3 Parsial Karbamazepin 100 mg, sehari 2x

Natrium valproat 750-3000 mg/hari,2-3x

Fenitoin O= 1000 mg,2-4x/hari

Iv = 1000-1500 mg

Lamotrigin 25 mg, 2x/hari

4 Absans Etosuksimid 15 mg/kg/hari, lalu

dinaikkan 25 mg/hari

Natrium valproat 750-3000 mg/hari,2-3x

Lamotrigin 25 mg, 2x/hari

5.COMPLETE SPINAL CORD TRANSECTION

complete spinal cord transection termasuk cedera medulla spinalis (spinal cord injury/ SCI) yaitu   cedera  pada medulla spinalis yang memicu  perubahan fungsional , dengan tanda hilangnya  fungsi otonom dari tahap lesi ke bawah, hilangnya / disrupsi dari traktus  sensorik ( traktur spinotalamik anterior dan lateral) dan   hilangnya  motorik ( lateral  dan  kortikospinal anterior ) 

Pasien dengan penyakit ini memiliki kemungkinan sembuh  5 % , bila terjadi.paralisis komplit dalam 72 jam sesudah injury, angka kesembuhannya 0 %.

gejala pada complete spinal cord transection ada dua tahap, meliputi tahap arefleksia (tahap shock spinal) dan tahap hyperrefleksia,  pada tahap arefleksia dari pasien komplit ,antaralain : 

1. gangguan nafas (pada lesi servikal atas),

2. hilangnya vesika urinaria dan  tonus rectum ,

3. retensi urin dan usus yang memicu priapism dan  ileus , pada tahap hiperrefleksia , seluruh aktifitas reflex kembali dan tonus meningkat,

4. tetraplegia (hilangnya fungsi motorik dan atau  fungsi  sensorik pada segmen servikal medulla spinalis)

5. paraplegia (hilangnya fungsi motorik dan atau fungsi sensorik pada segmen torakal, lumbal  atau sacral tetapi tidak servikal)

6. anestesi pada tahap dibawah lesi,

7. syok neurogenik hipotermi, hipotensi tanpa kompensasi takikardi,

pemeriksaan fisik  pada setiap trauma medulla spinalis terutama  memeriksa  neurologis yang lengkap dan detil mengenai fungsi otonom,motorik, sensorik , Pada tahap arefleksia, pemeriksaan  fisik didapati  adanya  kelemahan ekstremitas, reflex melemah namun   pada tahap hiperrefleksia

reflex kembali dan tonus meningkat ditambah   babinsky sign (+), reflex achiles, patella,  bulbocavernous dan reflex lain kembali dan emningkat. Pada tahap hiperrefleksi ini  defekasi dan   reflex  miksi . meningkat dan tidak terkendali, 

penilaian status neurologis dilakukan untuk menentukan letak lesi baik dalam

menentukan :

1. tahap sensorik untuk sisi kanan kiri 

tentukan dermatom intak yang paling kaudal untuk fungsi nyeri dan raba kasar

(memiliki nilai 2/normal/intak), dimana fungsi sensorik pada tahap bawahnya ‘ tidak normal,  untuk  memeriksa sensasi pada tusukan ( traktur spinotalamikus), sensasni pada sentuhan halus dan posisi sendi ( kolum posterior)

2. tahap motorik

tentukan otot dengan kekuatan minimal 3, dimana fungsi motorik pada segmen diatas tahap itu memiliki kekuatan 5.

3. menentukan  apakah cedera komplit atau inkomplit berdasar pada  ada tidaknya sacral sparing,

4. pemeriksaan refleks, contohnya BCR (Bulbocavernous refleks) untuk menentukan  muncul dan selesainya shok spinal dimana melibatkan ms s2-s4. refleks lain contohnya refleks abdominal dan anal.

dengan memeriksa miotom  dan   dermatom  dengan cara itu, maka tahap dan

completeness cedera dapat dinilai. segmen terakhir dari fungsi saraf spinal yang normal dinamakan sebagai tahap neurologis dari lesi itu.

pemeriksaan penunjang , antaralain : 

 X foto vertebra lateral dan  MRI,,CT Scan,

pengobatan

Pasien itu dapat mengalami syok neurogenic dan  respiratory insufficiency  yang  memicu  hipotensi sehingga harus ditangani untuk mencegah kerusakan akibat  hipotensi   hipoksia ,

a. Pemberian kortikosteroid

Terutama metilprednisolon dosis tinggi, diberikan  bolus 30 mg/Kgberatbadan dalam  15 menit kemudian dilanjutkan 5,4 mg/Kgberatbadan dalam 23 jam yang dimulai dalam 8 jam sesudah cedera MS,  pemberian metilprednisolon dilakukan  mulai 3 jam sesudah trauma  dilanjutkan selama 24 jam, sedang bila pemberian dilakukan antara 3 sampai  8 jam setelah   trauma harus dilanjutkan selama 48 jam,

b. Intubasi dilakukan bila   untuk mempertahankan oksigenasi, 

c. Tromboemboli merupakan salah satu komplikasi pasien para/tetraplegia, oleh karena  itu diberikan  antikoagulan Low Molecular Weight Heparin 72 jam sesudah trauma  selama 8 sampai  12 minggu ,

d. hindari hipotermi akibat vasodilatasi,bila terjadi syok neurogenik maka  diberikan  cairan iv, vasopressor ( alpha

dan beta adregenik seperti epinefrin,dopamine,norepinefrin  ), atropine untuk

meningkatkan nadi ,

6.NEUROGENIC BLADDER

kandung kemih neurogenik yaitu   kelainan  kandung kemih akibat  gangguan

pada sistem saraf pusat ataupun sistem  saraf perifer dan otonom,   berbentuk 

kandung kemih terlalu aktif dan melakukan pengosongan kandung kemih berdasar refleks..yang tidak   terkendali atau  kandung kemih yang   tidak mampu berkontraksi dengan baik untuk miksi  , 

 pemicu dari neurogenic bladder ini antara lain penyakit infeksius yang akut seperti kelainan serebral (multiple sklerosis, demensia,stroke, tumor otak, penyakit parkinson),mielitis  transversal, penyakit vaskuler,trauma pada medulla spinalis , alkoholisme kronis, penyakit kolagen seperti SLE, keracunan logam berat, herpes zoster, gangguan metabolik, 

gejalanya yaitu  : infeksi saluran kemih, batu ginjal,hilangnya sensasi kandung kemih penuh,dribbeling  urin yang merupakan suatu keadaan dimana urin menetes pada akhir miksi,  inkontinensia urin, volume  urine  kecil selama  berkemih, frekuensi dan urgensi kemih,tujuan pengobatan adalah untuk mencegah  komplikasinya. pasien tahap rendah  diatasi dengan pengobatan inkontinensia akan  meningkatkan kesembuhan,

pemeriksaan bulbokavernosus ,pemeriksaan refleks lumbo-sakral, pemeriksaan  refleks anokutan  dilakukan untuk memperkirakan letak lesi dan gangguan berkemih,pada pemeriksaan fisik dicari defisit neurologis terutama di area tungkai bawah dan   panggul ,   pemeriksaan  sensasi perianal dan perineal,  pemeriksaan  tonus sfingter ani,  pemeriksaan  refleks fisiologis tungkai dan babinski, pemeriksaan kekuatan motorik tungkai bawah, observasi saat pasien berkemih ,

 pemeriksaan laboratorium yang meliputi

Pemeriksaan ultra-sonografi (USG) sebagai penyaring awal dilakukan sebelum  dan pasca miksi,  pemeriksaan  urinalisis, pemeriksaan  kultur urin, pemeriksaan kimia darah, dan pemeriksaan  uji fungsi ginjal  untuk mendeteksi  obstruksi sfingter kandung kemih dengan menilai kecepatan aliran dan residu urin, 

Pemeriksaan pencitraan miksio-sisto-uretrografi (MSU)  untuk

melihat refluks vesikoureter,   struktur  leher kandung kemih  dan  struktur anatomis dinding , keadaan uretra posterior  dan  leher kandung kemih saat pengisian dan pengosongan  kandung kemih,

MSU dilakukan apabila  adanya   peningkatan tekanan kandung kemih akibat kerja otot detrusor dan sfingter eksterna yang tidak sinergis,   adanya  hasil tidak normal pada pemeriksaan urogram ekskretori ada ada  tidaknya  infeksi saluran kemih,pemeriksaan dilakukan dengan  cara anamnesis dan pemeriksaan fisik 

yang mengarah kearah neurogenic bladder, 

pemeriksaan urodinamik  untuk menilai fungsi kandung kemih,

Pemeriksaan pencitraan seperti CT-scan dan magnetic resonance imaging (MRI) dilakukan untuk mengetahui defek pada kolumna vertebralis terutama pada masalah dengan spinal dysraphism,

pengobatan kandung kemih neurogenik yaitu dengan melakukan  pemeliharaan

fungsi ginjal,  pengobatan terdiri dari   pencegahan infeksi saluran kemih, menurunkan  tekanan intravesika,   pengosongan kandung kemih ,   penanganan  inkontinensia  dilakukan dengan pengobatan medikamentosa atau tindakan urologik antara

lain clean intermittent catheterization (CIC)..sistoplastik, atau pemasangan sfingter  artifisial, 

 clean intermittent catheterization (CIC)  untuk mengosongkan kandung kemih ,

pengobatan medikamentosa seperti trospium,   propiverin ,oksibutinin, tolterodin,

 oksibutinin lebih banyak diberikan secara intra vesika dibandingkan per oral karena lebih bisa  ditolerir,  dosisnya  0,3  sampai   0,6 mg/kgberatbadan perhari terbagi dalam 2  sampai   3 dosis,  dapat ditingkatkan hingga 0,9 mg/kgberatbadan perhari.

kegagalan pengobatan medikamentosa maka diganti dengan .tindakan bedah,

 pengobatan medikamentosa lain  yaitu  obat penghambat reseptor alfa-adrenergik,  injeksi toksin botulinum. pada pasien pasien dewasa  namun pada pasien anak  jarang dilakukan, toksin botulinum disuntikkan langsung pada otot detrusor ,

7.NYERI RADIKULER

nyeri radicular yaitu  nyeri nociceptive yang menjalar dari radiks sampai ke ujung  penjalaran syaraf, jika  akson distimulasi. pemicunya adalah aktivasi dari ganglion  posterior   secara mekanik,inflamasi, kesusakan ganglion dorsalis akibat iskemiik,  nyeri ridiculer mengganggu syaraf nociceptive  juga non nociceptive sehingga   kualitas nyeri berbeda dengan refered pain,  nyeri terasa dalam,penjalaran tidak  terlokalisasi,

penjalaran dari pangkal syaraf ke ujung syaraf yang tidak jelas batasnya ,

nyeri radicular  mencakup nyeri   anamnesis ,cutaneus,

gejalanya  yaitu kram, nyeri , baal,kesemutan, 

 karakteristik nyeri kronik :  nyeri lebih terasa   tumpul, terasa terbakar,

karakteristik nyeri akut : cram, seperti teriiris pisau, 

 lokasi  nyeri  : tidak terlokalisir berdasar dermatom,

 memperberat : diprovokasi oleh penekanan mekanik pada syaraf ,

gejala penyerta : ditambah   defekasi,ereksi ,ganguan sensoris (baal, kesemutan ), kelemahan otot, gangguan miksi, 

riwayat trauma dan mekanismenya, dugaan adanya keganasan pada tempat

lain,

Pemeriksaan fisik: 

1. Pemeriksaan sensoris

 tidak menganut dermatom yang jelas, karena sangat subjektif, dermatomal saling overlapping ,

2. test provokasi

pada nyeri cervical  dilakukan test spruling dan kompresi foraminal

caranya  : leher ekstensi, kemudian rotasi ke salah satu arah, pemeriksa

menundukan/memfleksikan leher maka akan terasa  nyeri menjalar ke radiks sisi  arah rotasi, pasien dalam keadaan supinasi kemudian apabila dilakukan distraksi leher perlahan,nyeri berkurang

3.lihat  postur pasien, apakah tubuh condong pada arah tertentu,apakah  ada kekakuan  gerak,apakah terlihat kaku, 

4. palpasi :  apakah ada spasme, tekan tempat keluarnya radiks apakah ada nyeri,

5. motorik :  apakah ada kelemahan gerakan tertentu, untuk

menentukan radiks yang terkena, pemeriksaan reflex fisiologis untuk mengetahui tingkat radiks yang terkena,

pemeriksaan penunjang : 

1. pemeriksaan CT scan dan CT Scan Myelografi, untuk mencari herniasidiscus,

2. pemeriksaan MRI untuk mendeteksi kelainan  discus dan  ligament ,

3. pemeriksaan  EMG : untuk membedakan bahwa lesi bersifat neurogenik atau tidak, apakah ada spasme otot, bagaimana tahap iritasi/kompresi radiks. untuk  dapat membedakan iritasi radiks atau iritasi syaraf perifer,

4. pemeriksaan Foto polos vertebrae: adakah fraktur, adakah  subluksasi, adakah perubahan  degeneratif  pada tulang dilakukan pada post trauma, 

pengobatan

pada tahap akut hindari aktivitas yang gerakannya tiba-tiba/gerak berlebihan,

reduksi atau resolusi rasa nyeri, pembatasan aktivitas: pasien dengan radikulopati berat dapat tirah baring , perbaikan deficit neurologis ,  mencegah komplikasi/keterlibatan medulaspinalis  dapat berbentuk fisioterapi  atau medikamentosa  ,  mengenai posisi yang benar  yaitu memakai cervical collar, corset agar posisi vertebrae fisiologis ,  fisioterapi  memakai termoterapi , traksi  memakai  NSAID ,Injeksi steroid epidural, Penyulit  ada deficit neurologis berat Keterlibatan medulla spinalis,

 rujukan  ada red flags ,Membutuhkan fisioterapi   kompleks ,  Membutuhkan tindakan bedah,

8. HERNIA NUCLEUS PULPOSUS

hernia nukleus pulposus(HNP) yaitu   gangguan yang melibatkan ruptur annulus fibrosus  sehingga nukleus pulposis menonjol   dan menekan kearah kanalis spinalis,

nukleus pulposus adalah massa setengah cair yang terbuat dari serat elastis putih yang membentuk bagian tengah dari diskus intervertebralis. hernia adalah  penonjolan  protrusi  dari  organ atau jaringan melalui lubang yang tidak normal,

hernia nukleus pulposus sering dijumpai pada tingkat L4-L5; titik tumpuan tubuh di L4-L5-S1 ,hernia nukleus pulposus cenderung  menyerang   usia 30 – 50 tahun. 

 pasien  dengan herniasi diskus lumbalis, memperlihatkan bahwa pasien hernia nukleus pulposus    L3-L4 lebih banyak dialami  usia tua dibandingkan dengan pasien HNP L4-L5,

gejalanya  yaitu     nyeri bersifat mekanik, karena gerakan akan menambah  rasa  nyeri, menjalar, seperti tersetrum. penjalaran nyeri bersifat dermatomal. bila ada nyeri non mekanis yaitu nyeri yang  bukan disebabkan karena gerakan(waspada tumor/infeksi medulla spinalis) nyeri pinggang , nyeri tungkai, ,  nyeri pinggang ,menjalar ke tungkai , onset dapat akut, sub acute cronic, sebagian besar kronik > 90%,  pemicu  hernia nukleus pulposus yaitu  gerakan pinggang tiba-tiba, mengangkat benda berat, gerakan pinggang yang berulang, 

pemeriksaan   motorik , mengetahui adakah atropi otot atau paresis ,

pemeriksaan ROM apakah ada gangguan lingkup gerak sendi, dilakukan baik secara pasif  atau aktif  harus diekslusikan red flags yaitu neoplasma

carcinoma,  pemeriksaan refleks  pemeriksaan sensorik hipestesi/anestesi dermatomal  pemeriksaan nyeri radiculer  laseque, contra laseque,sicard, bagard ,infeksi ,fraktur vertebrae, sindrom cauda equine,ada kelainan neurologic berat ,pemeriksaan   genital, rectal,

pemeriksaan  MRI pemeriksaan Myelografi  pemeriksaan Myelogram –CT Scan

pemeriksaan  Foto polos Vertebrae untuk mengabaiakan adanya  kelainan tulang, Apabila ada indikasi (ada sindrom ridiculer atau ada Red flags dapat

ditambah pemeriksaan EMG, dan kecepatan hantar syaraf,

pemeriksaan   CT Scan Untuk mencari  sclerosis, hipertrofi, deteriorasi facet  degenerasi discus, ketinggian discus, 

rujukan : 

 ada tanda redflags  dilakukan pengobatan operasi,

komplikasi  : 

defisit neurologis ,kelemahan, gangguan sensorik,gangguan autonom seperti miksi, defekasi, ereksi,

diagnosa banding : 

sindroma pyriformois  facet syndrome: nyeri tidak sampai bawah lutut,hnp

pengobatan

1. Operasi

Decompresi central memakai laser, nucleoplasty,Microdisectomy,

Hemilamynotomy, Central decompresi pada diskus dan fragmentectomy direct,

2. Konservasi,

a . Pada nyeri yang kronik dapat diberikan tambahan antidepresan dan

antikonvulsan,

b.Fisiopengobatan dengan penghangatan, transcutaneus nerve electrical

stimulation pada keadaan kronik,

c.Bedrest 1-2 hari,

d.. Menurunkan inflamasi dengan NSAID,

e.Penghangatan , melembabkan,

f. Nyeri punggung tanpa radiculopatidapat dilakukan ciropraksi 6 bulan

pertama,

g. Injeksi epidural(lidocain,opioid,steroid),

h.Membatasi olahraga  yang berat ,

i.Latihan dan fisioterapi. pada otot dan syaraf yang cedera,

j. Mucle relaxan hanya untuk spasme akut,

9.NYERI NEUROPATIK

Nyeri Neuropati yaitu  nyeri yang disebabkan oleh neuropati  kerusakan primer dari  sistem syaraf,  ada   rasa alodinia,  baal, kurang tangkas, sulit mengenal,  berlangsung akut maupun kronik seperti  terbakar,tertusuk, tersetrum, tersobek, diikat,

 nyeri nyeuropati sentral  terjadi karena  nyeri idiopatik, Jejas medulla spinalis, pasca stroke,

pemicu nyeri neuropati perifer yaitu rhematoidartrits,  penyalah gunaan obat-obatan,DM, Neuralgia pasca herpetica,keganasan hematologi, 

karakter   nyeri  yaitu   rasa diikat,alodinia,hiperagelsia , terbakar,tertusuk, tersetrum, tersobek,

Pemeriksaan 

riwayat social pekerjaan pasien, riwayat penyakit terdahulu riwayat trauma,riwayat memakai obat tertentu,  Nyeri dapat terjadi spontan atau dengan stimulus  ditambah   dengan gejala   baal, kurang tangkas, sulit  mengenal barang ,  berlangsung akut (< 3 bulan, atau kronik > 3 bulan)   penyebaran  nyeri: polineuropati,mononeuropati, mononeuropati multipleks,

pemeriksaan dengan  tabung reaksi panas dan dingin,

quantitative sonsory testing,pemeriksaan laboratorium sesuai pemicu,

 biopsi syaraf ,

apa ada    deformitas pada area yang disyarafi oleh nervus itu,

, apa ada    ulserasi, akibat analgesia/hipoalgesia,apa ada    charchot joint,

 tes laseque, reserve laseque, thinel test, phalen test, tes syaraf autonom

pemeriksaan nervi cranialis, pemeriksaan ROM, pemeriksaan reflex tendon

pemeriksaan EMG , kecepatan hantaran syaraf (nerve conduction )

diferensial pemeriksaan nyeri neuropati perifer dan  nyeri neuropati sentral 

pemeriksaan status generalis,  apa ada   hipotensi ortostatik,  apa ada  endokrinopati, apa ada   tanda inveksi, apa pasien   vasculopati,

 lokasi nyeri : mononeuropati/polineuropati, dermatom berapa

apakah ada   parestesia,analgesia, hipoalgesia, alodinia, hiperallgesia, hipestesia, hiperpatia,disestesia, kausalgia diperiksa  memakai jarum,

pengobatan

untuk  Mengurangi nyei dan inflamasi dengan medicamentosa NSAID

Antikonvulsan,Antiaritmik,Antidepresan trisiclic,Blok syaraf lokal

,fisioterapi  : Splint, TENS, perawatan deformitas,

Penyulit yaitu  Deformitas, Ullserasi kaki (karena DM),Charchot joint,

Penyakit kausa tidak  dapat ditangan  dilayanan primer  ada penyulit  

10.CARPAL TUNNEL SYNDROM

carpal tunnel syndrom atau   Sindroma Terowongan Karpal yaitu  entrapment neuropathy , Sindroma ini muncul   akibat adanya tekanan terhadap nervus medianus pada saat  melalui terowongan karpal di pergelangan tangan,  predisposisi  diketahui  seperti gangguan endokrin,trauma, infeksi,  pemakaian  tangan  pergelangan tangan yang berlebihan memicu  sindroma ini. Gejala awal yaitu  gangguan sensorik (parestesia,tingling ,nyeri, rasa tebal ). Gejala motorik hanya  ada  pada stadium lanjut,

di  tahap awal gejala  berbentuk gangguan sensorik saja, berbentuk parestesia, rasa seperti terkena aliran listrik (tingling) pada jari dan setengah sisi radial jari 4 walaupun kadang-kadang dirasakan mengenai seluruh jari-jari,kurang merasa (numbness),keluhan parestesia  lebih menonjol dimalam hari. gejala lainnya  nyeri di tangan yang  lebih berat pada malam hari sehingga  membangunkan pasien dari tidurnya, rasa nyeri ini   berkurang bila pasien  meletakkan tangannya pada posisi yang lebih tinggi,memijat atau menggerak-gerakkan tangannya ,nyeri juga akan berkurang bila pasien  mengistirahatkan tangannya, 

bila penyakit parah , rasa nyeri  bertambah berat dengan frekuensi serangan yang semakin sering bahkan dapat menetap. kadang-kadang rasa nyeri dapat terasa sampai ke lengan atas dan leher, sedang. parestesia  terbatas di area  distal pergelangan tangan sedang  Gangguan motorik hanya terjadi pada keadaan yang berat, 

adanya  kekakuan  pembengkakan  pada tangan ,jari-jari   dan pergelangan

tangan terutama di pagi hari. Gejala ini  berkurang sesudah pasien mulai

mempergunakan tangannya. Hipesetesia dirasakan  pada area  yang impuls

sensoriknya diinervasi oleh nervus medianus,   pasien mengeluh jari-jarinya menjadi kurang terampil contohnya saat  memungut benda-benda kecil. 

memutar tutup botol , menggenggam . Pada pasien  tahap lanjut maka akan ada   atrofi otot-tot thenar dan otot-otot lainnya yang diinnervasi oleh

nervus medanus ,

pemeriksaan banding

 cervical syndrome (pada masalah berat retrograde),tenosinovitis ( de quervain syndrome), pronator teres syndrome,

pemeriksaan penunjang

pemeriksaan konduksi saraf,pemeriksaan  pencitraan x-ray.,tes fisik.,tes darah. pemeriksaan elektromiografi,

pada hasil  pemeriksaan Carpal tunnel syndrome ditemukan adanya   rasa nyeri yang berbentuk  terbakar,  baal ,kesemutan pada jari ke 1,2,3 dan setengah bagian lateral jari 4 dengan onset malam hari atau dini hari , pada tahap  berat nyeri  menjalar hingga lengan atas dan ada atrofi otot tenar, pemeriksaan dilakukan  sesudah dilakukan tes provokasi phalen dan tinel positif,

tes pemeriksaan  tinel  yaitu menepuk dengan ringan kulit yang melapisi fleksor retinnakulum untuk menimbulkan rasa  kejutan listrik pada area yang dipersarafi N.medianus.

tes pemeriksaan  phalen yaitu  pergelangan tangan difleksikan secara lembut kemudian didiamkan dalam beberapa saat sambil menunggu muncul gejala. Hasil positif bila ada mati rasa pada area yang dipersarafi nervus medianus. Semakin cepat muncul gejala kesemutan maka semakin buruk keadaanya, pengobatan  yaitu 

1. injeksi kortikosteroid lokal: tidak dipakai dalam pengobatan jangka panjang, hanya  dipakai pada  pengobatan awal,

2. farmakopengobatan: AINS  dipakai untuk mengurangi nyeri, steroid oral seperti  prednisone. lebih efektif dengan  injeksi kortison untuk mengurangi

bengkak 

3. peregangan: kepalkan tangan kencang selama 5 detik, kemudian  lepaskan dan ratakan  seluruh jari tahan sampai 5 detik , ulangi gerakan sebanyak 6 kali pada masing- masing tangan,

4. bidai imobilisasi: bidai  membantu mengurangi mati rasa dan membantu pasien  tidur nyenyak pada malam hari

11. TARSAL TUNNEL SYNDROME

tarsal tunnel syndrome yaitu  kelainan pada kaki yang disebabkan kompressi dari  nervus tibialis atau percabanganya yang melewati sebelah bawah flexor retinaculum  setinggi pergelangan kaki , penekanan dapat berasal dari cedera saraf ,tumor ,deformitas, inflamasi selubung saraf, 

 tarsal tunnel syndrome  sering disebabkan faktor mekanik dan vaskuler

yang memicu  tekanan berulang-ulang dan lama pada saraf dan memicu 

peningkatan tekanan intravesikuler, sehingga aliran vena melambat ,

kompresi saraf berhubungan dengan sinyal yang dihantarkan sehingga memicu  nyeri dan gejala neuropati lain di kaki,

Iskemik yang terjadi pada sel saraf  memicu  penyembuhan saraf berlangsung lama dan tidak sempurna.

endotel jika  masalah  ini terus berlanjut akan memicu  fibrosis epineural keadaan ini akan memicu  gangguan mikrovaaskuler yang memicu  hilangnya lapisan mielin..sehingga terjadi keterlambatan konduksi saraf pada kaki.l,

gejalanya yaitu : 

atrofi otot kaki yang menyebabkan eversi dan dorsofleksi dapat memperparah gejala, Rasa sakit, terbakar, kesemutan, terjadi ketika berdiri, berjalan, sakit bertambah berat bila berjalan namun  hilang saat  istirahat, 

Pemeriksaan fisik: 

adanya  pahlen sign juga yaitu kaki di fleksikan selama  30 detik dan akan muncul gejala seperti nyeri kesemutan,  sensitifitas pada  sentuhan ringan, tusukan  ringan   dan suhu ringan menjadi berkurang. adanya   tinel sign yaitu dilakukan perkusi pada terowongan tarsal dengan posisi kaki  dorsofleksi,

pemeriksaan banding :

deep vein trombosis, artritis gout / pedis,radiculopathy lumbo-sacral,

pemeriksaan tarsal tunnel syndrome  berdasarkan pemeriksaan penunjang

 anamnesis dan  pemeriksaan fisik  ,

pemeriksaan magnetic resonance imaging (MRI), pemeriksaan electromyography (EMG) , pemeriksaan nerve conduction velocit (NVC), 

 pengobatan 

pengobatan tarsal tunnel syndrome yaitu dengan medical therapy seperti injeksi

lokal steroid dalam kanal tarsal. pengobatan awal dengan  anestesi lokal dan

steroid soluble guna mengurangi nyeri. jika  pengobatan obat biasa  gagal maka  dapat dilakukan  prosedur bedah.

12.GUILLAIUN BARRE SYNDROME  GBS

guillain barre syndrome atau    Acute Inflammatory  Demyelinating Polyradiculoneuropathy (AIDP)  yaitu   kelainan sistem kekebalan tubuh manusia yang menyerang saraf sensoris, otonom,  susunan saraf pusat,  susunan saraf tepi  dengan  ciri   berbentuk kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik , 

guillain barre syndrome   dialami  semua pasien  tanpa

membedakan usia maupun ras  dan  meningkat seiring  dengan bertambahnya usia. angka  kematian  10 %. pemicu kematian  adalah gagal jantung dan

gagal napas. kesembuhan 10 % sembuh  namun dengan cacat yang permanen

guillain barre syndrome   disebabkan karena hilangnya myelin atau 

material yang menyelimuti saraf, 

guillain barre syndrome  memicu  inflamasi dan destruksi dari myelin

dan menyerang saraf  saraf, 

guillain barre syndrome  memicu  paralisa akut yang dimulai dengan rasa baal, parestesia pada area  distal  diikuti  secara cepat oleh paralisa ke empat ekstremitas yang bersifat  asendens. Parestesia ini   bersifat bilateral. Refelks fisiologis akan menurun dan  kemudian menghilang sama sekali,

Kerusakan saraf motorik  dimulai dari ekstremitas bawah dan menyebar ,dalam hitungan jam, hari maupun minggu, ke ekstremitas atas, tubuh dan saraf

pusat. Kerusakan saraf motoris ini bermacam ragam mulai dari kelemahan sampai pada yang  menimbulkan quadriplegia flacid.

 Keterlibatan saraf pusat  dengan  guillain barre syndrome , muncul pada 50 % masalah, yang   berbentuk facial diplegia. Kelemahan otot pernapasan , 

sehingga  pasien  memerlukan bantuan ventilator dalam bernafas, 

Kerusakan pada susunan saraf pusat  menimbulkan gejala  disfagia,

kesulitan dalam berbicara, dan  bilateral facial palsy,  kesulitan untuk mulai

BAK, inkontinensia urin dan alvi, konstipasi, kesulitan menelan  kesulitan bernapas, perasaan tidak mampu  menarik napas dalam,  penglihatan kabur , 

pasien anak  mudah terangsang dan progersivitas kelemahan dimulai dari menolak untuk berjalan, tidak mampu untuk berjalan, dan akhirnya menjadi tetraplegia ,

Kerusakan saraf sensoris yang terjadi kurang menonjol  dibandingkan dengan

kelemahan pada otot. Saraf yang diserang biasanya proprioseptif dan sensasi getar. Gejalanya  berbentuk parestesia  Rasa sakit , kram  dan disestesia pada extremitas distal,  Rasa sakit ini  merupakan bentuk penyakit awal pada lebih dari 50% pasien anak ,

Kelainan saraf otonom  dapat memicu  kematian, takikardi, hipotensi atau hipertensi, aritmia ,  cardiac arrest , facial flushing, sfincter yang tidak terkendali ,  kelainan  berkeringat,

tidak ada  Refleks patologis  seperti refleks Babinsky , Pada pemeriksaan cairan cerebrospinal.terdapat   adanya kenaikan kadar protein ( 1 – 1,5 g / dl ) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. Kenaikan kadar protein  terjadi pada minggu pertama atau kedua. pada  pemeriksaan LCS pada pasien  menunjukkan jumlah sel yang kurang dari 10 / mm3,

pada pemeriksaan neurologis didapati  adanya kelemahan otot yang bersifat paralisis  dan  difus,   refleks tendon akan menurun atau bahkan menghilang. batuk yang lemah dan aspirasi menunjukan  adanya kelemahan pada otot otot intercostal, adanya  tanda rangsang  meningeal seperti kaku kuduk perasat kernig ,

gejala utama,antaralain: 

arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat general,kelemahan  pada satu atau lebih ekstremitas dengan atau tanpa ditambah  ataxia,

gejala tambahan,antaralain:  

progresivitas dalam waktu kira kira 4 minggu, simetris, adanya gejala sensoris yang ringan,terkenanya SSP, berbentuk kelemahan saraf facialis bilateral,disfungsi saraf otonom,tidak ada  demam,penyembuhan dimulai antara minggu ke 2 sampai ke 4,

Pemeriksaan elektrodiagnostik,antaralain:   

 tampak  adanya perlambatan atau blok pada konduksi impuls saraf

Gejala yang mengabaikan  pemeriksaan ,antaralain:  

Kelemahan yang sifatnya asimetri, Disfungsi vesica urinaria yang sifatnya persisten,Sel PMN atau MN di dalam LCS > 50/ul, Gejala sensoris yang nyata,

Pemeriksaan LCS,antaralain:  

Peningkatan protein, Sel MN < 10 /ul,

pengobatan 

fisiotherapy  untuk meningkatkan kekuatan dan fleksibilitas otot sesudah paralisa. heparin dosis rendah  diberikan untuk   mencegah terjadinya thrombosis

 pada stadium awal pasien dibawa  dan  dirawat di rumah sakit untuk   dilakukan

observasi tanda tanda vital, disiapkan  vasoaktive,Obat obat anti hipertensi  ,Ventilator  sebab paralisa

 dapat mengenai otot otot pernapasan sewaktu waktu  disamping kadang bisa muncul  Ketidakstabilantekanan darah ,   Pasien dengan tingkat kesembuhan  yang lambat maka hanya  dapat  diobservasi saja   tanpa

diberikan medikamentosa.Pasien dengan tingkat kesembuhan   tinggi    dapat diberikan obat obatan. steroid. Namun  Steroid tidak efektif ,  Plasma exchange

therapy (PE) sangat  efektif  , PE  efektif nya   adalah dalam 2.minggu sesudah munculnya gejala. Regimen standard terdiri dari 5 sesi ( 40 – 50 ml / kg

beratbadan) dengan saline dan albumine sebagai penggantinya.  kontraindikasi dari PE.yaitu ketidakstabilan  hemodinamik berat dan septikemia,Perdarahan aktif, Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2

minggu sesudah gejala muncul dengan dosis 0,4 g / kg beratbadan / hari selama 5 hari. Intravenous inffusion of human Immunoglobulin ( IVIg ) mampu membantu  menetralisasi  autoantibodi patologis yang ada atau mengurangi  produksi auto antibodi itu. IVIg juga  mempercepat katabolisme IgG, yang kemudian menetralisir antigen dari virus atau  bakteri sehingga T cells patologis tidak terbentuk. namun PE  yang  dicampurankan dengan IVIg tidak efektif  dibandingkan  dengan hanya memberikan PE atau IVIg.PE  mengurangi kemungkinan terjadinya relapsing inflammatory polyneuropathy.

3 % pasien  guillain barre syndrome  mengalami relaps yang lebih ringan beberapa tahun sesudah onset pertama, pasien guillain barre syndrome  mampu   bertahan hidup dengan 85 % diantaranya sembuh.total. Kelemahan ringan atau gejala sisa seperti dropfoot dan postural tremor masih akan  terjadi pada sebagian pasien,  pasien, yang memiliki   gagal napas dan aritmia akan bertahan hidup  3  %,

13.MIASTENIA GRAVIS

miastenia gravis yaitu  suatu kelainan autoimun yang ditandai oleh suatu

kelelahan  parah  kelemahan tidak normal dan progresif pada otot rangka yang dipakai  secara terus menerus , 

 penyakit ini muncul karena adanya gangguan dari neuromuscular junction atau  synaptic transmission ,  miastenia gravis memicu  kelumpuhan akibat

ketidakmampuan sambungan neuromuskular untuk menghantarkan sinyal dari serat saraf ke serat otot,

Gejala  miastenia gravis ,antara lain :

Paresis dari pallatum molle  menimbulkan suara sengau, bila pasien minum air,  air itu dapat keluar dari hidungnya,Sewaktu-waktu  muncul kelemahan dari otot masseter sehingga mulut

 sukar untuk ditutup dibuka ,  muncul kelemahan dari otot faring,otot  lidah, otot  pallatum molle,  otot  laring sehingga susah  menelan , berbicara,

 pasien  merasa ototnya sangat terlalu   lemah pada siang hari dan reda 

sesudah minimal  2  hari   beristirahat, Kelemahan pada otot ekstraokular atau ptosis,  Kelemahan otot  menyebar mulai dari otot ocular, otot wajah, otot leher, hingga ke otot ekstremitas,

Pada pemeriksaan fisik didapatkan, antara lain :

Kelemahan otot bulbar  pada pasien  miastenia gravis,  kelemahan otot-otot palatum, memicu suara pasien seperti berada di hidung dan regurgitasi makanan terutama yang bersifat cair ke hidung pasien.

Kelemahan otot-otot rahang pada miastenia gravis memicu  pasien kesulitan dalam rangka   untuk .menutup mulutnya,  Otot-otot leher  mengalami kelemahan, .Kelemahan otot dapat muncul dalam berbagai  tingkat derajat keparahan yang berbeda beda   yang  menyerang   bagian proksimal dari tubuh dan simetris di kedua anggota gerak kanan dan kiri, .Refleks tendon  masih  dalam batas normal,  kelemahan pada otot wajah. Kelemahan otot wajah bilateral akan memicu  munculnya a mask-like face dengan adanya ptosis dan senyum ,

Pemeriksaan Penunjang, antara lain :

a. Pemeriksaan Laboratorium

 Antistriated muscle (anti-SM) antibody,Anti-muscle-specific kinase (MuSK) antibodies,Anti-asetilkolin reseptor antibodi,Antistriational antibodies,

b. Imaging

Hasil roentgen yang negatif belum tentu dapat mengabaikan  adanya

thymoma ukuran kecil, sehingga terkadang perlu dilakukan chest Ct-scan,untuk mencari dan  menunjukan  thymoma pada semua masalah miastenia gravis, terutama pada pasien dengan usia tua.

Chest x-ray (foto roentgen thorak),  dilakukan pada  posisi lateral dan   anteroposterior , Pada roentgen thorak, thymoma dapat menunjukan 

 suatu massa pada bagian anterior mediastinum., MRI pada otak dan orbita  tidak dipakai sebagai pemeriksaan rutin. MRI dapat dipakai apabila pemeriksaan miastenia gravis tidak efektif,  dengan pemeriksaan  lainnya dan untuk mencari pemicu defisit pada saraf otak. 

 Elektrodiagnostik memperlihatkan defek pada transmisi

neuromuscular melalui  teknik  teknik ,yaitu : Single-fiber Electromyography (SFEMG), memakai jarum single-fiber, yang memiliki permukaan kecil untuk merekam serat otot pasien. SFEMG dapat mendeteksi suatu jitter (variabilitas pada interval interpotensial diantara 2 atau lebih serat otot tunggal pada motor unit yang sama) dan suatu fiber density (jumlah potensial aksi dari serat otot tunggal  yang dapat direkam oleh jarum perekam). SFEMG mendeteksi adanya defek  transmisi pada neuromuscular fiber berbentuk peningkatan jitter dan fiber  density yang normal.Repetitive Nerve Stimulation (RNS), pada pasien miastenia gravis  ada penurunan jumlah reseptor asetilkolin, sehingga pada RNS tidak  ada adanya suatu potensial aksi., 

pelaksanaan pemeriksaan

 pasien  mengedipkan matanya secara terus-menerus. Lama

kelamaan akan muncul ptosis. sesudah suara pasien tiba tiba  berubah   menjadi parau atau muncul    ptosis, maka pasien harus cepat  cepat beristirahat  Kemudian   tiba tiba  berubah   suaranya   kembali baik dan ptosis juga tidak tampak lagi.pasien  menghitung dengan suara yang keras. Lama kelamaan akan terdengar bahwa suaranya bertambah lemah tiba tiba  pasien berubah menjadi anartris dan afonis,  Untuk memastikan pemeriksaan miastenia gravis, dapat dilakukan beberapa tes   tes antara lain :

1. Uji Kinin, pasien  diberikan 3 tablet kinina masing-masing 200 mg. 3 jam kemudian  diberikan 3 tablet lagi (masing-masing 200 mg per tablet). Bila kelemahan itu benar benar  disebabkan oleh miastenia gravis, maka gejala seperti ptosis, strabismus, dan lain lain  tiba tiba akan bertambah berat. Untuk uji kali ini , sebaiknya disiapkan  injeksi prostigmin, agar gejala-gejala miastenik tidak bertambah berat

2. Uji Tensilon (edrophonium chloride), untuk uji tensilon, disuntikkan 2 mg tensilon  secara intravena, bila tidak ada reaksi  tanggapan dari pasien  maka disuntikkan lagi sebanyak 8 mg  tensilon secara intravena. Segera sesudah tensilon disuntikkan harus dilihat lihat  otot-otot yang lemah seperti contohnya kelopak mata yang menandakan  ptosis. Bila kelemahan itu benar disebabkan oleh miastenia gravis, maka ptosis itu akan segera tiba tiba   lenyap. Pada uiji ini kelopak mata yang lemah harus dilihat lihat    karena efektivitas tensilon sangat singkat, 

3. Uji Prostigmin (neostigmin), pada tes ini  pasien disuntik  dengan  3 cc atau 1,5 mg prostigmin  merhylsulfat secara intramuskular ( diberikan pula atropin ¼ atau ½ mg).

Bila kelemahan itu  memang  benar  benar disebabkan oleh miastenia gravis maka gejala-gejala  seperti contohnya  strabismus , ptosis,  kelemahan lain tidak lama kemudian akan tiba tiba  hilang   lenyap.

pengobatan 

pada miastenia gravis ocular, dimana kelemahan pada mata terjadi  lebih dari 2 tahun, hanya  20% yang akan  berkembang menjadi miastenia gravis generalisata. pengobatan  dengan steroid dan imusupresi masih   belum diketahui manfaatnya ,  pada miastenia gravis generalisata,pasien  akan 

membaik setelah diberi  imunosupresi, timektomi, 

imunomudulasi  dan  Antikolinesterase (asetilkolinesterase inhibitor) 

merupakan pengobatan utama  miastenia gravis,  memulihkan kekuatan otot secara cepat dan tepat  ,Antikolinesterase 

dipakai pada miastenia gravis yang ringan. Sedangkan pada pasien dengan miastenia  gravis generalisata,  dilakukan pengobatan imunomudulasi yang rutin. pengobatan imunomodulasi  dan  imunosupresif

yang dicampurakan dengan pemberian antibiotik dan penunjang

ventilasi, mampu  membantu pasien  menghambat  miastenia gravis

14.HEMATOM INTRASEREBRAL

Hematoma intraserebral yaitu peristiwa   perdarahan dalam jaringan otak akibat  pecahnya arteri  arteri  dalam jaringan otak,  pemicunya yaitu 

tumor otak ,cedera otak traumatic,tekanan darah tinggi kronik ( terbanyak) , malformasi arteriovenosa (AVM) atau  aneurisma serebral,  gejalanya yaitu   stroke seperti hemiplegi (gangguan fungsi motorik atau sensorik pada satu sisi tubuh),kejang, penurunan kesadaran, kesulitan berbicara,  adanya peningkatan TIK seperti muntah,nyeri kepala hebat,

pemeriksaan fisik , antaralain : 

1. Tanda tanda peningkatan TIK,

2.Defisit neurologi fokal, dilakukan pemeriksaan nervus kranialis,

3. Pemeriksaan derajat kesadaran

Penilaian derajat kesadaran secara kualitatif dinyatakan sebagai : samnolen, apatis, sopor, dan koma.  kriteria kuantitatif dinilai dengan

Glasgow Coma Scale (GCS). Kriteria GCS yaitu : 

derajat kesadaran :

Respon Verbal Terbaik (V)

(kemampuan berkomunikasi)

reaksi :

bicara terarah (orientasi baik)    score :   5

bingung (disorientasi)/ bicara kacau     score :  4

mengucapkan kata-kata tidak dimengerti   score :   3

mengerang saja score :   2

tidak bersuara score :  1

derajat kesadaran :

Respon Membuka Mata ( E ) 

reaksi :

membuka mata terhadap rangsangan nyeri  score :   2

tidak membuka mata (tidak bereaksi) score :   1

membuka mata spontan   score :  4

membuka mata terhadap suara  score :   3

derajat kesadaran :

Respon Motorik Terbaik (M) 

reaksi :

fleksi tidak normal (dekortikasi: tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada  & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri) score :    3

ekstensi tidak normal (deserebrasi: tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri)

score :    2

tidak ada respon motorik  score :  1

mengikuti perintah score :    6

melokalisir rangsangan nyeri  score :    5

menarik ekstremitas yang dirangsang (fleksi normal) score :    4

hematom intraserebral spontan ,memiliki resiko  50% cacat  dalam 30 hari sesudah kejadian, resiko parah    meningkat bila lesi terjadi di batang otak,  hematom intraserebral yang mengenai medulla oblongata biasanya bersifat fatal, terlebih bila mengenai n.x yang berperan pada fungsi   respirasi dan sirkulasi darah , 

Pemeriksaan penunjang ,antaralain : 

a.Pemeriksaan  Arteriografi  untuk melihat lihat   

ada tidaknya   efek massa, letak,  luas hematoma tetapi tidak membantu  menunjukkan kelainan otak  dan pemicu hematoma  

b. Pemeriksaan  Angiografi  untuk melihat lihat pergeseran lokasi pembuluh darah     pada pasien yang mengalami

hemiparesis (kelumpuhan salah satu anggota tubuh) dengan kecurigaan

adanya hematoma,

c. Pemeriksaan  Foto polos kepala  untuk melihat lihat  pergeseran  fraktur tulang

tengkorak, tetapi tidak mampu membantu  menentukan ada tidaknya perdarahan intracranial,

d.Pemeriksaan  CT-Scan kepala  untuk melihat lihat  

 seluruh struktur anatomis kepala,  untuk mengetahui, menentukan lokasi , menentukan  ukuran dari perdarahan intracranial,

Dalam rangka  menentukan pemeriksaan, membedakan jenis atau pemicu intraserebral hematom dalam hal ini yang disebabkan karena stroke, maka dapat dipakai Algoritma Gajahmada dan Skor Siriraj,

Siriraj Stroke Score

Variabel Gejala klinis Skor

Muntah Ya 1

Tidak 0

Sakit kepala Ya 1

Tidak 0

Derajat kesadaran Sadar 0

Apatis 1

Koma 2

Tanda atheroma

Claudicatio intermitten Ya 1

Tidak 0

Diabetes mellitus Ya 1

Tidak 0

Angina Pectoris Ya 1

Tidak 0

Siriraj Stroke Score = (2,5 X Derajat Kesadaran) + (2 X muntah) + (2 X sakit

kepala) + (0,1 X tekanan darah diastol) – (3 X ateroma) – 12 . jika  skor yang diperoleh  < 1 maka pemeriksaannya stroke non perdarahan dan

jika  diperoleh  skor ≥ 1 maka pemeriksaannya stroke perdarahan,

  bila hanya ada  reflek babinski positif atau tidak ada  penurunan kesadaran, nyeri kepala dan reflek babinski maka merupakan stroke non hemoragik.bila ditemukan penurunan kesadaran atau nyeri kepala ini juga merupakan stroke non hemoragik bila  ada pasien stroke akut dengan atau tanpa penurunan

kesadaran, nyeri kepala dan ada reflek babainski atau dua dari ketiganya maka merupakan stroke hemoragik. 

pengobatan

a.pada pasien yang gelisah   diberikan obat penenang  haloperidol. untuk nyeri kepala maka  diberikan obat analgetik

b. medikamentosa,

-antikonvulsan diberikan bila ada perdarahan lobus atau kejang 

-PPI atau H2 antagonis diberikan bila ada ulkus stress sebagai

profilaksis,

-pengobatan antihipertensi untuk menurunkan TD pada tahap akut.

- Manitol efektif dalam menurunkan TIK,

-acetaminophen, untuk meringankan nyeri kepala dan  menghindari hipertermi ,

c. operasi bergantung dari letak lesi, bila hematom terjadi pada lobus maka

operasi   berguna pada lesi yang ada pada kedalaman 1 cm dari permukaan dan dilakukan dalam 12 jam pertama,

d.Mempertahankan  kondisi  perfusi otak  Jaringan serebral, 

Tekanan darah dijaga agar  supaya tidak menurun, bila

terjadi  syok dan pendarahan, harus segera diatasi guna  menghindari

terjadinya infeksi pada otak,  Pasien yang mengalami penurunan  kesadaran akan segera   diberikan tindakan  tindakan  dengan cara meninggikan posisi kepala   30 derajat  , posisi  setengah terlentang  untuk menurunkan tekanan vena  jugularis, dan menghindarkan hal-hal yang akan  meningkatkan tekanan

intracranial,

e.Meningkatkan jalan nafas dan pola nafas yang efektif,

f.Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit,

g.Nutrisi, Pada pasien  yang mengalami  penurunan  kesadaran    maka  kebutuhan kalori akan   meningkat karena  keadaan katabolik, maka  harus  diberikan makanan  melalui sonde lambung,

15.PERDARAHAN SUBARACHNOID

Pendarahan subarakhnoid yaitu    adanya darah   pada rongga subarakhnoid yang disebabkan oleh proses patologis, yang  ditandai dengan adanya ekstravasasi darah ke rongga, subarakhnoid yaitu rongga antara lapisan dalam  dan lapisan tengah  yang merupakan bagian selaput yang menyelimuti otak

pemicu  perdarahan  subarakhnoid yaitu  adanya malformasi arteriovenosa (MAV  )  dan   ruptur aneurisma salah satu arteri di dasar otak ,

Perdarahan Subarachnoid termasuk  masalah GPDO (Gangguan Peredaran Darah Otak) muncul  pada usia 40 sampai  60 tahun,  bila

pemicunya adalah MAV (malformasi arteriovenosa) maka kejadian akan  lebih

sering pada pasien laki laki dibandingkan pasien wanita,

Keluhan muncul  akibat adanya  pecahan  aneurisma yang besar yang memicu 

tiba-tiba nyeri kepala hebat mendadak ,  kejang ,hilang  kesadaran sesudah  kejadian,  hilang  kesadaran  terjadi  sesaat karena adanya peningkatan tekanan intrakranial atau ireversibel pada masalah-masalah parah,mual, muntah, fotofobia, gejala neurologis akut fokal maupun global,  munculnya

bangkitan, gangguan  memori atau gangguan   konsentrasi,

gangguan autonom seperti hipotensi atau hipertensi,banyak keringat, bradikardia,  takikardia, suhu badan meningkat,  gangguan pernapasan,

sebelum muncul tanda dan gejala  yang hebat dan mendadak pertama , sudah ada berbagai tanda peringatan yang   biasanya tidak memperoleh perhatian sepenuhnya oleh pasien ,  Tanda-tanda peringatan  dapat muncul beberapa jam, beberapa hari, beberapa  minggu, beberapa  tahun  sebelum terjadinya perdarahan yang hebat 

Pemeriksaan fisik

gangguan fungsi autonom  yaitu  bradikardia atau takikardia, hipotensi atau hipertensi, Aneurisma di area  persimpangan antara arteri komunikans posterior dan arteri karotis interna dapat memicu  paresis n. III, yaitu gerak bola mata terbatas, dilatasi pupil, dan  atau deviasi inferolateral. Aneurisma di sinus kavernosus yang luas memicu  paresis n. VI.

Pemeriksaan kesadaran dengan GCS, Tanda rangsang meningeal (+)

dengan berbagai pemeriksaan neurologis kaku kuduk, tanda peningkatan TIK

(+),pada funduskopi, 20% pasien mengalami edema papil beberapa

jam sesudah perdarahan dan perdarahan retina berbentuk perdarahan subhialoid, 10%  yang merupakan gejala karakteristik karena pecahnya aneurisma di  arteri komunikans anterior atau arteri karotis internal,

pemeriksaan dilakukan   berdasar   dari anamese yang biasanya diawali dengan nyeri kepala akut atau penurunan kesadaran ditambah dengan pemeriksaan fisik dan penunjang CT Scan,

pemeriksaan banding:

migraine,non-hemorrhagic stroke,paroxysmal hemicranial,cluster headache,

Pemeriksaan penunjang : 

a. Pemeriksaan  Angiografi : Digital-subtraction cerebral angiography  untuk deteksi aneurisma serebral,  CT angiografi  non-invasif , sensitivitas dan

spesifisitasnya lebih tinggi, 

b, Pemeriksaan Pungsi Lumbal : bila hasil pemeriksaan CT scan kepala negatif, 

pemeriksaan  selanjutnya adalah pungsi  untuk  Membuktikan adanya degradasi produk eritrosit, terutama  bilirubin dan  oksihemoglobin pada   cairan serebrospinal. 

c. Pemeriksaan  CT Scan  memiliki  kepekaan  tinggi ,  mampu menentukan

area  perdarahan lebih akurat; kepekaan  mendekati 100% jika  dilakukan

dalam 12 jam pertama sesudah serangan,  akan menurun menjadi  50% pada 1

minggu sesudah serangan, 

skor Fisher juga bisa dipakai untuk menggolongkan  perdarahan subarachnoid berdasarkan munculnya darah di kepala pada pemeriksaan CT scan, 

Tabel Skor Fisher

skor :        diskripsi adanya darah berdasarkan CT scan kepala: 

3               ada jendalan dan/atau lapisan vertical ada darah tebal

                 dengan ukuran >1 mm

4               ada jendalan pada intraserebral atau intraventrikuler secara

                  difus atau tidak ada darah,

1               tidak terdeteksi adanya darah

2               deposit darah difus atau lapisan vertical ada darah ukuran

                 <1 mm, tidak ada jendalan

pengobatan

pertama   menelusuri sumber pendarahan dengan kemungkinan bisa diatasi  dengan pembedahan atau tindakan intravaskuler lain. Kedua adalah manajemen komplikasi,  Pasien perdarahan subaraknoid harus dirawat di Intensive Care Unit (ICU) untuk pemantauan kondisi hemodinamiknya,  pasien itu dikelola di Neurology Critical Care Unit 

tahap  Langkah ,antaralain : 

1. Pasien istirahat total,

2. Jalan napas harus dijamin  dan pemantauan invasif terhadap central

venous pressure dan/atau pulmonary artery pressure, seperti juga terhadap

tekanan darah arteri, harus terus dilakukan,

3. Pencegahan perdarahan berulang, tekanan darah  harus dijaga dalam batas

normal dengan obat-obat antihipertensi intravena, seperti

 nikardipin dan   labetalol untuk mencegah pecahnya kembali aneurisma yang

lain.

4. Analgesik dengan obat-obat narkotika ,

5. pembetulan hipertermia dan  hiperglikemia karena dapat memperburuk keadaan,

6. Profilaksis terhadap trombosis vena dalam  harus dilakukan segera dengan peralatan kompresif sekuensial; heparin subkutan  diberikan sesudah dilakukan pengobatan terhadap aneurisma,

7. Calcium channel blocker  mengurangi risiko komplikasi iskemik, disarankan  nimodipin oral.. 

8. bila diketahui pemicunya adalah   aneurismia maka dilakukan  

mengamankan aneurisma yang ruptur , yaitu microsurgical

clipping dan endovascular coiling; microsurgical clipping ,

 Manajemen komplikasi

1. Epilepsi

pemberian rutin profilaksis  bangkitan untuk semua pasien perdarahan subaraknoid,  bahwa fenitoin profilaksis berhubungan dengan perburukan luaran .neurologis dan kognitif. maka , pemberian  antiepilepsi

harus hati-hati terutama pada   pasien yang mengalami serangan onset

lambat epilepsi sesudah pulang dari rumah sakit,

2. Komplikasi lain

Komplikasi lain yang sering terjadi adalah peningkatan kadar enzim jantung, pneumonia, sepsis, aritmia kardial , Kepala pasien harus dipertahankan pada

posisi 30 ° di tempat tidur,  segera diberi pengobatan antibiotik  bila

ada  pneumonia bakterial,  dilakukan Profilaksis dengan kompresi pneumatik     untuk mengurangi risiko Deep Vein Thrombosis (DVT ) dan emboli

pulmonum. Antikoagulan merupakan kontraindikasi pada tahap akut

pendarahan,

3. Hiperglikemia

Berhubungan dengan respons stres. Insulin diberikan untuk mempertahankan

kadar glukosa darah tetap aman  90 sampai  126 mg/dL. Pemantauan

kadar glukosa darah intensif pada pasien dengan pengobatan insulin ,

4. Vasospasme

Vasospasme dan pendarahan  ulang ini  komplikasi yang  sering

terjadi. Tanda dan gejala vasospasme yaitu  perubahan status

mental, defisit neorologis fokal; jarang terjadi sebelum hari 3, puncaknya pada

hari ke 6 sampai  8, dan jarang sesudah hari ke-17. Oleh karena itu  diberikan anti  vasospasme seperti profilaksis nimodipin dalam 12 jam sesudah pemeriksaan, dengan dosis 60 mg setiap 4 jam per oral atau melalui tabung

nasogastrik selama 21 hari,

5. Perdarahan berulang

Untuk mencegah perdarahan berulang, tekanan darah sistolik arus dipertahankan diatas 100 mmHg selama kurang lebih 21 hari

6. Hidrosefalus

bila pasien perdarahan subaraknoid menderita deteriorasi mental akut, harus

dilakukan pemeriksaan ulang CT scan kepala untuk mencari pemicunya, 

pemicu  paling sering yaitu  hidrosefalus. Maka  dilakukan drainase ventrikuler eksternal sementara atau dengan ventricular shunt permanen,

Perdarahan subarachnoid berpotensi memicu kecacatan, 

pengobatan  dini dapat

mengurangi  keparahan  pasien dengan keluhan nyeri kepala berat dengan

onset baru ditambah  penurunan kesadaran yang  diduga mengalami perdarahan  subaraknoid, Skala Hunt dan Hess bisa dijadikan panduan dalam pemeriksaan , Nilai tinggi pada skala Hunt dan Hess merupakan indikasi perburukan luaran.

Tabel Skala Hunt dan Hess

grade:      gambaran klinis: 

i   asimtomatik atau iritasi meningeal dan  sakit kepala ringan ,

ii   meningismus,  deficit saraf kranial (paresis nervus  abdusen 

  ditemukan) sakit kepala sedang atau berat (sakit kepala 

  terhebat seumur hidup), 

iii    mengantuk, konfusi,  tanda neurologis fokal ringan ,

iv           stupor, deficit neurologis berat (contohnya  hemiparesis),

   bentuk penyakit otonom

v    koma, desebrasi

selesai