narkotika 6

J. METODE PEMERIKSAAN ARSEN 

Metode yang digunan dalam pemeriksaan Arsen yaitu  Kolorimetri

a... Alat dan bahan

- Erlenmeyer

- Arsenict Tes

- Mortal dan pastel

- Timbangan analitik

- Gelas ukur

- beaker glass 80 ml

- botol sample 5 ml

- specimen  (udang mentah)

- Aquades

b...  Prosedur kerja

1. Sediakan alat dan bahan

2. Potong aluminium foil secukupnya letakkan di atas timbangan analitik

3. Timbang specimen  sebanyak 10 g

4. Pindahkan specimen  ke beacker glass 80 mL

5. Masukkan kedalam mortal lalu tumbuk dengan pestle sampai terlihat sedikit halus

6. Pindahkan ke beacker glass

7. Tambahkan aquades sampai 50 mL

8. sesudah  itu tuangkan ke botol specimen  sebanyak 5 mL

9. Pindahkan ke botol arsenic tes

10. Tambahkan reagen arsen 1 dan 2 masing-masing 1 sendok, lalu homogenkan

11. Masukkan kertas arsenic test, kertas tidak boleh kontak langsung dengan air 

specimen  

12. Tunggu hingga 20 menit

13. Amati perubahannya dan bandingkan dengan indikator perubahan warna

c...  Hasil : Kadar arsen pada udang mentah yaitu  0. sebab  kertas arsenik tes tidak 

mengalami perubahan warna

d...  analisa  hasil

berdasar  hasil yang diperoleh tidak ada kadar Arsen yang terkandung 

pada specimen , itu artinya specimen  udang itu  masih bisa di konsumsi sebab  tidak 

melebihi ambang batas pencemaran  untuk 

kategori udang dan krustasea lainnya yaitu  1,0 mg atau kg. Berarti kawasan perairan atau 

laut area  berkembangnya udang belum terpapar pencemaran yang mengandung 

kadar arsen tinggi.

Pengendalian Mutu Pemantapan mutu laboratorium kesehatan mencakup semua 

kegiatan yang ditujukan untuk menjamin ketelitian dan ketepatan hasil pemeriksaan 

laboratorium pada saat yang tepat, dari spesimen yang tepat dan diinterpretasikan secara 

tepat berdasar  rujukan data yang tepat pula. Kegunaan dari pemantapan mutu oleh 

laboratorium yaitu  :

Meningkatkan kualitas laboratorium.

a. Meningkatkan moral dalam kehidupan karyawan laboratorium (kemantapan pemberian 

hasil, kesadaran akan usaha yang sudah  dilakukan, dan  prestice yang diberikan 

kepadanya).

b. yaitu  suatu metoda pengawasan (pengendalian ) yang efektif dilihat dari fungsi 

manajerial.

c. Melakukan pembuktian bila   ada  hasil yang meragukan oleh pemakai  

(konsumen) laboratorium sebab  sering tidak sesuai dengangejala klinis.

d. Penghematan biaya sebab  berkurangnya kesalahan hasil sehingga tidak perlu ada 

pengulangan .

  pemantapan mutu terbagi atas, yaitu Pemantapan mutu eksternal (PMe...  

dan Pemantapan mutu Internal (PMI).

1. Pemantapan Mutu Eksternal yaitu  Suatu sistem pengendalian yang dilaksanakan 

oleh pihak lain yang   yaitu  pihak pengawas pemerintah atau profesi.

2. Pemantapan mutu internal yaitu  kegiatan pencegahan dan pengawasan yang 

dilaksanakan oleh setiap laboratorium secara terus menerus agar diperoleh hasil 

pemeriksaan yang tepat dan teliti.

Kegiatan ini mencakup tiga tahapan proses yaitu : pra analitik, analitik, dan pasca 

analitik. ,

a. Tahap pra analitik : kesalahan pra analitik terjadi sebelum spesimen diperiksa untuk 

analitik oleh sebuah metode atau instrumen tertentu. Mencakup persiapan pasien , 

pengambilan dan penampungan spesimen, penanganan spesimen, pengiriman 

spesimen, pengolahan dan penyimpanan spesimen.

b. Tahap analitikk : Kesalahan terjadi selama proses pengukuran dan dipicu  

kesalahan acak atau kesalahan sistematis mencakup pemeliharaan dan kalibrasi alat, 

uji kualitas reagen, uji ketepatan dan ketelitian

c. Tahap pasca analitik : kesalahan pasca analitik terjadi sesudah  pengambilan specimen  dan 

proses pengukuran dan mencakup kesalahan seperti kesalahan penulisan, yang 

meliputi perhitungan, cara menilai, Ketata usahaan Penanganan informasi ,

Berikut dipaparkan beberapa parameter umum yang ditentukan dalam pelakanaan validasi 

metode analisa  : 

1. Uji Presisi

Presisis yaitu  derajat keterulangan suatu set hasil uji diantara hasil-hasil itu sendiri, 

dengan tujuan mengetahui kesalahan akibat operator. Presisi diterapkan pada 

pengukuran berulang yang menandakan  hasil pengukuran personal al disebarkan  di 

sekitar nilai rata-rata dengan mengabaikan letak nilai rata-rata pada  nilai yang 

sebetulnya .

a. Uji Keberulangan atau repeatability

yaitu  kesamaan antara pengukuran yang diulang dari contoh dengan analis, 

peralatan dan laboratorium yang sama pada waktu yang berdekatan. Penetapan 

ripibilitas dapat dilakukan dengan analisa  berulang suatu contoh oleh pasien   analis, 

lalu  ditentukan nilai standar deviasi dan koefisien variasi contoh.

b. Uji Reproduksibilitas

yaitu  kesamaan antara pengulangan pengukuran yang dikerjakan pada keadaan  

berbeda dalam hal laboratorium, analis, peralatan dan waktu. Penetapan dapat 

dilakukan dengan mengikuti uji banding antar laboratorium. 

2. Akurasi 

Akurasi yaitu  kedekatan antara nilai hasil uji suatu metode analisa  dengan nilai 

sebetulnya . Akurasi sering dinyatakan sebagai presentase perolehan kembali. Uji akurasi 

dilakukan untuk mengetahui adanya gangguan matriks didalam conyoh uji pada  

pereaksi yang dipakai  atau untuk mengetahui ketepatan metode yang dipakai . 

Secara umun dikenal tiga cara yang dipakai  untuk evaluasi akurasi metode uji, yaitu :

a. Uji Pungut ulang (Recorvery Test) : Uji dilakukan dengan mengerjakan pengujian diatas 

contoh yang diperkaya dengan jumlah kuantitatif lat yang  ditetapkan.

b. Uji Relatif pada  akurasi metode beku

Uji dilakukan dengan mengerjakan pengujian pararel atas contoh uji yang sama 

memakai  metode uji yang sedang dievaluasi dan metode uji lain yang sudah  dikui 

sebgai metode baku.

c. Uji pada  Standard Reference Material (SRM)

Uji pada  SRN untuk mengevaluasi akurasi suatu metoede uji dilakukan dengan 

menguji SRM dengan memakai  metode uji yang sedang dievaluasi

3. Sensitifitas 

Sensitifitas dari suatu prosedur analisa  yaitu  perubahan besaran tanggapan  magnitude 

akibat perubahan konsentrasi. Dalam sebuah fungsi kalibrasi peka 

dinyatakan sebagai kemiringan kurva (Slope... . Semakin besar nilai kemiringan kurva maka 

dikatakan metode semakin sensitif.

Tujuan pemantapan mutu internal yaitu :

1) Pemantapan dan penyempurnaan metode pemeriksaan dengan mempertimbangkan 

segi  analitik dan klinis.

2) Mempertinggi kesiagaan tenaga, sehingga pengeluaran hasil yang salah tidak terjadi 

dan perbaikan kesalahan dapat dilakukan segera.

3) Memastikan bahwa semua proses mulai dari persiapan pasien, pengambilan, 

pengiriman, penyimpanan dan pengolahan spesimen sampai dengan pendokumentasi  dan 

pelaporan sudah  dilakukan dengan benar. Mendeteksi kesalahan dan mengetahui 

sumbernya.

Membantu perbaikan pelayanan penderita melalui peningkatan mutu pemeriksaan 

laboratorium ,

4) Setiap tinddapat yaitu  sumber kesalahan dalam pemeriksaan laborat. 

Dalam melakukan pemantapan mutu pada  suatu pemeriksaan tidak  saja dapat 

diinterprestasi hanya dari hasil pemeriksaan namun  harus dinilai secara keseluruhan 

pemantapan dalam proses pemeriksaan laborat yang meliputi berbagai jenis aktifitas 

dalam laboratorium seperti; 

a. persiapan 

b. pengambilan bahan atau specimen  ,

c. penanganan specimen , 

d. pengiriman specimen ,

e. pemeriksaan

f. penilaian atau interpretasi hasil, 

g. pendokumentasi  hasil.

Ketepatan dan Ketelitian

1. Akurasi atau Ketepatan

Akurasi yaitu  kemampuan untuk mengukur dengan tepat sesuai dengan nilai yang 

benar (true value... . Secara kuantitatif, akurasi diekspresikan dalam ukuran inakurasi. 

Inakurasi alat dapat diukur dengan melakukan pengukuran pada  bahan pengendalian  yang 

sudah  diketahui kadarnya. Perbedaan antara hasil pengukuran yang dilakukan dengan 

nilai target bahan pengendalian  yaitu  indikator inakurasi pemeriksaan yang dilakukan

Perbedaan ini dinamakan  sebagai bias dan dinyatakan dalam satuan persen. Semakin kecil 

bias, semakin tinggi akurasi pemeriksaan.

Akurasi (ketepatan) atau inakurasi (ketidak tepatan) dipakai untuk menilai adanya 

kesalahan acak, sistematik dan kedua duanya (total). Nilai akurasi menandakan  

kedekatan hasil pada  nilai sebetulnya  yang sudah  ditentukan oleh metode standar. 

Akurasi dapat dinilai dari hasil pemeriksaan bahan pengendalian  dan dihitung sebagai nilai 

biasnya (d%) seperti berikut: d % = (x – Na...  atau  NA

Keterangan :

x = hasil pemeriksaan bahan pengendalian 

NA= nilai aktual atau sebetulnya  dari bahan pengendalian 

Nilai d % dapat positif atau negatif. Nilai positif menandakan  nilai yang lebih tinggi dari 

seharusnya. Nilai negatif menandakan  nilai yang lebih rendah dari seharusnya ,

2. Presisi (ketelitian)

Presisi yaitu  kemampuan untuk memberi  hasil yang sama pada setiap pengulangan 

pemeriksaan. Secara kuantitatif, presisi disabila n dalam bentuk impresisi yang 

diekspresikan dalam ukuran koefisien variasi. Presisi terkait dengan reproduksibilitas 

suatu pemeriksaan. Dalam praktek sehari-hari kadang di minta suatu 

pemeriksaan diulang sebab  tidak yakin dengan hasilnya. Memiliki presisi yang tinggi, 

pengulangan pemeriksaan pada  specimen  yang sama akan memberi  hasil yang 

tidak jauh berbeda  , Presisi biasanya dinyatakan dalam nilai 

koefisien variasi (% KV atau % CV). Presisi (ketelitian) sering dinyatakan juga sebagai 

impresisi (ketidaktelitian) semakin kecil % KV semakin teliti sistem atau metode itu  

dan sebaliknya. (Westgard,2010). Makin besar SD dan CV makin tidak teliti. Faktorfaktor yang mempengaruhi ketelitian yaitu : alat, metode pemeriksaan, volume 

atau kadar bahan yang diperiksa, waktu pengulangan dan tenaga pemeriksa (Musyaffa, 

2010).

3. Jenis Kesalahan

pengendalian  kualitas bertujuan mendeteksi kesalahan analitik di laboratorium. Kesalahan 

analitik di laboratorium terdiri atas dua jenis yaitu kesalahan acak (random error) dan 

kesalahan sistematik (systematic error). Kesalahan acak menandakan tingkat presisi,

sedang  kesalahan sistematik menandakan tingkat akurasi suatu metode atau alat 

 ,

a. Kesalahan acak

Kesalahan acak dalam analitik sering  dipicu  oleh hal berikut: instrumen 

yang tidak stabil, variasi temperatur, variasi reagen dan kalibrasi, variasi metode  

prosedur pemeriksaan (pipetasi, pencampuran, waktu inkubasi), variasi 

operator atau analis.

a. Kesalahan sistematik

Kesalahan sistematik   dipicu  hal-hal ,antaralain :  spesifitas 

reagen atau metode pemeriksaan rendah (mutu reagen), blanko specimen  dan 

blanko reagen kurang tepat (kurva kalibrasi tidak linear), mutu reagen kalibrasi 

kurang baik, alat bantu (pipet) yang kurang akurat, panjang gelombang yang 

dipakai, salah cara melarutkan reagen.

Dasar Statistik yang berkaitan dengan Ketepatan dan Ketelitian

1. Rerata

Rerata yaitu  hasil pembagian jumlah nilai hasil pemeriksaan dengan jumlah 

pemeriksaan yang dilakukan. Rerata biasa dipakai  sebagai nilai target dari pengendalian  

kualitas yang dilakukan, rumus rerata yaitu 

X = ∑ atau n

Keterangan :

X : rerata

∑x : jumlah nilai hasil pemeriksaan

n : jumlah pemeriksaan yang dilakukan

National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS) merekomendasikan 

setiap laboratorium untuk menetapkan sendiri nilai target suatu bahan pengendalian  dengan 

melakukan setidaknya 20 kali pengulangan (Biorad dalam Sukorini, 2010).

2. Rentang

Rentang yaitu  penyebaran antara nilai pemeriksaan terendah hingga tertinggi. 

Rentang memberi  batas nilai bawah dan batas atas suatu rangkaian data. Dengan 

demikian rentang dapat menjadi ukuran paling sederhana untuk melihat menilai 

sebaran data, namun rentang tidak dapat menerangkan  bentuk sebaran  atau 

tendensi terpusat data yang kita miliki.

3. Simpangan baku

Simpangan baku mengkuantifikasikan derajat penyebaran data hasil pemeriksaan 

disekitar rerata. Simpangan baku dapat dipakai  untuk menerangkan  bentuk 

sebaran  data yang kita miliki. Dengan memakai  nilai rerata sebagai nilai target 

dan simpangan baku sebagai ukuran sebaran data, kita akan menentukan rentang nilai 

yang diterima dalam praktek pengendalian  kualitas.

4. sebaran  Gaussian

Dalam menterjemahkan sebaran data pada praktek pengendalian  kualitas, harus dipahami 

adanya bentuk sebaran  normal atau sebaran  Gausian (Gaussian distribution). 

 Bentuk sebaran  Gaussian menerangkan  bahwa saat  melakukan pengulangan 

pemeriksaan, tidak akan diperoleh hasil yang sama persis, hasilnya berbeda-beda dan 

sifatnya acak. Data hasil pengulangan itu  bila   digolongkan  akan 

membentuk suatu kurva simetris dengan satu puncak yang nilai tengahnya yaitu  

rerata dari data itu .

5. Koefisiensi Variasi

Koefisien variasi yaitu  suatu ukuran variabilitas yang bersifat relative dan 

dinyatakan dalam persen. Koefisien variasi dikenal juga sebagai related standard 

deviation yang dihitung dari nilai rerata dan simpangan baku.Koefisien variasi 

menerangkan  perbedaan hasil yang diperoleh setiap kali dilakukan pengulangan 

pemeriksaan pada specimen  yang sama. Koefisien variasi juga dapat dipakai  untuk 

membandingkan kinerja metode, alat maupun pemeriksaan yang berbeda (Sukorini 

dkk, 2010).

6. Grafik Levey-jennings

Grafik Levey-jennings yaitu  penyempurnaan dari grafik pengendalian  Shewhart yang 

diperkenalkan Walter A. Shewhart pada tahun 1931. Pada kedua jenis grafik pengendalian  

itu  akan ditemui nilai rerata dan batas-batas nilai yang diterima. Batasbatas itu  memakai  kelipatan dari simpangan baku.

a. Aturan 12S: Aturan ini yaitu  aturan peringatan. Aturan ini menyatakan bahwa 

bila   satu nilai pengendalian  berada diluar batas 2SD, namun  dalam batas 3SD, harus mulai 

waspada. Ini yaitu  peringatan akan mungkin  adanya masalah pada 

instrument atau malfungsi metode.

b. Aturan 13s: Aturan ini mendeteksi kesalahan acak. Satu saja nilai pengendalian  beradadi 

luar batas 3 SD, maka instrument harus dievaluasi dari adanya kesalahan acak.

c. Aturan 22S: Aturan ini mendeteksi kesalahan sistematik. pengendalian  dinyatakan keluar 

bila   dua nilai pengendalian  pada satu level berturut-turut diluar batas 2SD.

d. Aturan R4S: Aturan ini hanya dapat dipakai  bila   kita memakai  dua level 

pengendalian 

e. Aturan 41S: Aturan ini mendeteksi kesalahan sistematik. Aturan ini dapat dipakai  

pada satu level pengendalian  saja maupun pada lebih dari satu level pengendalian . 

f. Aturan 10x: Aturan ini menyatakan bahwa bila   sepuluh nilai pengendalian  pada level 

yang sama maupun berbeda secara berturut-turut berada di satu sisi yang sama 

pada  rerata

Timbal yaitu  logam berat yang ada  secara alami di dalam kerak bumi dan tersebar 

ke alam dalam jumlah kecil melalui proses alami. Timbal yang ada di lingkungan lebih banyak 

dihasilkan oleh kegiatan kita  dibandingkan timbal yang berasal dari proses alami. Timbal 

pada tabel periodik unsur kimia termasuk dalam kelompok logam golongan IV-A. Timbal 

berpotensi nomor atom (Na... 82 dan berat atom (Ba... 207,2 yaitu  suatu logam berat 

berwarna kelabu kebiruan dengan titik leleh 327 oC dan titik didih 1.725 oC. Pada suhu 550-

600 oC timbal menguap dan membentuk oksigen dalam udara lalu membentuk timbal oksida. 

yaitu  logam yang tahan pada  peristiwa korosi atau karat, berpotensi kerapatan 

yang lebih besar dibandingkan logam-logam biasa, kecuali emas dan merkuri, yaitu  

logam yang lunak sehingga dapat dipotong dengan memakai  pisau atau dengan tangan 

dan dapat dibentuk dengan mudah. Walaupun bersifat lunak dan lentur, timbal   rapuh 

dan mengkerut pada pendinginan, sulit larut dalam air dingin, air panas, dan air asam. Timbal 

dapat larut dalam asam nitrit, asam asetat, dan asam sulfat pekat ,

Timbal di udara terutama berasal dari pemakaian bahan bakar bertimbal yang dalam 

pembakarannya melepaskan timbal oksida berbentuk debu atau partikulat yang 

terhirup oleh kita . Debu Timbal juga dapat mengkontaminasi tanah pertanian dan 

mencemari hasil pertanian yang dikonsumsi kita . pemakaian bahan bakar bertimbal 

melepaskan 95% timbal yang mencemari udara di negara berkembang. Pencemaran 

lingkungan yang mencapai titik kritis dan memicu  dampak yang   berat pada 

kesehatan kita  terutama anak balita.

Timbal yang terhirup atau tertelan akan beredar mengikuti aliran darah, diserap kembali 

di dalam ginjal dan otak, dan disimpan di dalam tulang dan gigi. Timbal yang terserap oleh 

anak, walaupun dalam jumlah kecil, memicu   gangguan pada fase awal 

pertumbuhan fisik dan mental yang lalu  berakibat pada fungsi kecerdasan dan 

kemampuan akademik. Sistem syaraf dan pencernaan anak masih dalam tahap 

pertumbuhan , sehingga lebih rentan pada  timbal yang terserap. Laporan Badan PBB 

untuk Anak (UNICEf...  dan Badan PBB untuk Lingkungan Hidup (UNEP) yang mengacu pada hasil 

The Global Dimensionsof LeadPoisoning: An Initial Analysis memperkirakan pada tahun 1994 

sebanyak 100% darah dari anak berusia  di bawah 2 tahun mengandung Timbal yang 

melampaui ambang batas 100 mikrogram atau l, dan berdasar  US Centre for Disease Control and Prevention 80% darah dari anak 3-5 tahun melebihi ambang batas itu . Anak yang tinggal 

atau bermain di jalan raya sering menghirup timbal dari asap kendaraan yang memakai  

bahan bakar timbal. Timbal yang terserap oleh ibu hamil akan berakibat pada kematian janin 

dan kelahiran prematur, berat lahir rendah bahkan keguguran. 

Timbal tidak dapat terurai secara biologis dan toksisitasnya tidak berubah sepanjang 

waktu. Anak dapat menyerap hingga 50% Timbal yang masuk ke dalam tubuh, sedang  

pasien  dewasa hanya menyerap 10-15%. Kadar Timbal 68 mikrogram atau l memicu   

anak makin agresif, kurang konsentrasi, bahkan memicu  kanker. ini  diduga 

meningkatkan masalah  infeksi saluran pernapasan atas (ISPa...  Indikasi ini membuktikan bahwa 

pencemaran lingkungan sudah  mencapai titik kritis dan memicu  dampak yang   

berat pada kesehatan kita  terutama anak balita. 

riset  toksisitas menandakan  bahwa kandungan timbal dalam darah sebanyak 100 

mikrogram atau l dianggap sebagai tingkat aktif (level action) berdampak pada gangguan 

pertumbuhan  dan penyimpangan perilaku. Kandungan timbal 450 mikrogram atau l 

memerlukan  perawatan segera dalam waktu 48 jam, lebih dari 700 mikrogram atau l 

memicu  keadaan  gawat secara medis (medical emergency), sedang  di atas 1200 

mikrogram atau l bersifat   toksik dan memicu   kematian pada anak.

tentang  masalah  lain yang ditemukan di luar negeri yaitu sebanyak 24 anak, berusia 

sembilan bulan hingga 16 tahun, harus dirawat di rumah sakit sebab  keracunan timbal yang 

dipicu  oleh pabrik-pabrik baterai di desa mereka di China timur. Itu yaitu  masalah  

terbaru dalam serangkaian masalah  keracunan timbal dari pabrik baterai di China dalam 

beberapa tahun terakhir. Kantor berita China, Xinhua, Rabu (5 atau 1) malam, mengatakan, pihak 

berwenang searea  sudah  menutup dua pabrik baterai di Kabupaten Huaining di Provinsi 

Anhui sesudah  uji laboratorium menemukan bahwa setidaknya 200 anak searea  memiliki 

kandungan timbal yang tinggi dalam darah mereka. Sebanyak 24 pasien  dari mereka bahkan 

harus dirawat di rumah sakit.

Xinhua melaporkan, pabrik-pabrik itu terletak tepat di seberang jalan rumah warga 

walau  peraturan menetapkan bahwa pabrik baterai tidak boleh ada  dalam radius 500 

meter dari komunitas perumahan. Laporan itu tidak menyebutkan, kapan pabrik-pabrik itu 

mulai beroperasi, atau apa jenis baterai yang diproduksi pabrik-pabrik itu .

Laporan itu juga tidak menjelaskan bagaimana anak-anak itu terpapar, namun  pabrikpabrik baterai dapat mencemari udara dan tanah dengan emisinya. China yaitu  

produsen dan konsumen terbesar timbal di dunia, yaitu   sebuah komponen kunci dalam pembuatan baterai. masalah -masalah  baru kerancunan timbal secara rutin mencuat di 

negeri itu, yang menegaskan tingginya tingkat polusi di desa-desa di China. "Anak saya 

sekarang   rewel dan gelisah. Dia banyak berteriak," lapor Xinhua yang mengutip Huang 

Dazhai, ayah pasien   bocah berusia lima tahun yang memiliki kadar timbal 330,9 mikrogram 

dalam setiap liter darahnya. Dengan kandungan timbal 100 mikrogram per liter saja sudah 

cukup untuk merusak pertumbuhan  otak pada anak-anak.

B. KARAKTERISTIK DAN SIFAT TIMBAL

Timbal (Pb...  yaitu  salah satu jenis logam berat yang sering juga dinamakan  dengan istilah 

timah hitam. Timbal memiliki titik lebur yang rendah, mudah dibentuk, memiliki sifat kimia 

yang aktif sehingga biasa dipakai  untuk melapisi logam agar tidak muncul  perkaratan. 

Timbal yaitu  logam yang lunak berwarna abu-abu kebiruan mengkilat dan memiliki 

bilangan oksidasi +2 ,

Timbal berpotensi nomor atom 82 dengan berat atom 207,20. Titik leleh timbal yaitu  1740 

0C dan memiliki massa jenis 11,34 g atau cm3

bahwa logam Pb pada suhu 500-600 0C dapat menguap

dan membentuk oksigen di udara dalam bentuk timbal oksida (PbO). Dibawah ini yaitu  

tabel yang menandakan  beberapa sifat fisika yang dimiliki timbal.

Timbal yaitu  salah satu logam berat yang   berbahaya bagi makhluk hidup 

sebab  bersifat karsinogenik, memicu   mutasi, terurai dalam jangka waktu lama 

dan toksisistasnya tidak berubah ,Pb dapat mencemari udara, air, 

tanah, tumbuhan, hewan, bahkan kita . Masuknya Pb ke tubuh kita  dapat melalui 

makanan dari tumbuhan yang biasa dikonsumsi kita  seperti padi, teh dan sayursayuran. Logam Pb ada  di perairan baik secara alamiah maupun sebagai dampak dari 

aktivitas kita . Logam ini masuk ke perairan melalui pengkristalan Pb di udara dengan 

bantuan air hujan. juga , proses korofikasi dari batuan mineral juga yaitu  salah 

satu jalur masuknya sumber Pb ke perairan  ,

Timbal secara alami ada  sebagai timbal sulfida, timbal karbonat, timbal sulfat dan 

timbal Klorofosfat  ,. Kandungan Pb beberapa batuan kerak bumi   

beragam. Batuan eruptif seperti granit dan riolit memiliki kandungan Pb kurang lebih 200 

ppm. Timbal (Pb...  yaitu  logam yang bersifat neurotoksin yang masuk dan 

tertimbun  dalam tubuh kita  ataupun hewan, sehingga bahayanya pada  tubuh 

semakin meningkat  ,Pb 

biasanya dianggap sebagai racun yang bersifat akumulatif dan akumulasinya tergantung 

levelnya. Hal itu menandakan  bahwa ada  pengaruh pada ternak bila  ada  pada 

jumlah di atas batas ambang. mencantumkan 

batas ambang untuk ternak unggas dalam pakannya, yaitu: batas ambang normal sebesar 1 -

10 ppm, batas ambang tinggi sebesar 20 - 200 ppm dan batas ambang toksik sebesar lebih 

dari 200 ppm. Timbal (Pb...  berdasar  Lu (1995) dapat diserap dari usus dengan sistem transportasi t 

aktif. transportasi t aktif melibatkan carrier untuk memindahkan molekul melalui membran 

berdasar  perbedaan kadar atau bila  molekul itu  yaitu  ion. Pada saat terjadi 

perbedaan muatan transportasi t, maka terjadi pengikatan dan memerlukan  energi untuk 

metabolisme  ,

Toksisitas Logam Timbal

berdasar  toksisitasnya, logam berat digolongkan ke dalam tiga golongan, yaitu:

1. Hg, Cd, Pb, As, Cu dan Zn yang berpotensi sifat toksik yang tinggi,

2. Cr, Ni dan Co yang berpotensi sifat toksik menengah

3. Mn dan Fe yang berpotensi sifat toksik rendah (Connel and Miller, 1995)Toksisitas logam berat   dipengaruhi oleh faktor fisika, kimia dan biologi 

lingkungan. Beberapa masalah  keadaan  lingkungan itu  dapat mengubah laju penyerapan  

logam dan mengubah keadaan  fisiologis yang memicu  berbahayanya pengaruh logam. 

Akumulasi logam berat Pb pada tubuh kita  yang terjadi secara terus menerus dapat 

memicu  anemia, kemandulan, penyakit ginjal, kerusakan syaraf dan kematian.

Timbal dalam bentuk anorganik dan organik memiliki toksitas yang sama pada kita . 

contoh nya pada bentuk organik seperti tetraetil-timbal dan tetrametiltimbal (TEL dan TML). 

Timbal dalam tubuh dapat menghambat aktivitas kerja enzim. Namun yang paling berbahaya 

yaitu  toksitas timbal yang dipicu  oleh gangguan penyerapan  kalsium Ca. ini  

memicu  terjadinya penarikan deposit timbal dari tulang itu   ,

Timbal yaitu  logam toksik yang bersifat kumulatif sehingga mekanisme toksitasnya 

dibedakan berdasar  beberapa organ yang dipengaruhinya, yaitu sebagai berikut :

a. Sistem hemopoeitik: timbal akan mengahambat sistem pembentukan hemoglobin 

sehingga memicu  anemia

b. Sistem saraf pusat dan tepi: memicu   gangguan enselfalopati dan gejala 

gangguan saraf perifer

c. Sistem ginjal : memicu   aminoasiduria, fostfaturia, gluksoria, nefropati, 

fibrosis dan atrofi glomerular

d. Sistem gastro-intestinal: memicu   kolik dan konstipasi

e. Sistem kardiovaskular: memicu  peningkatan permeabelitas kapiler pembuluh 

darah

f. Sistem reproduksi: memicu   kematian janin pada wanita dan hipospermi 

dan teratospermia  ,

Di perairan, timbal ditemukan dalam bentuk terlarut dan tersuspensi. Kelarutan timbal 

cukup rendah sehingga kadar timbal dalam air relatif sedikit. Bahan bakar yang mengandung 

timbal juga memberi  kontribusi yang berarti bagi keberadaan timbal dalam air  ,

Siklus Biogeokimia Logam Berat

Biogeokimia yaitu  salah satu disiplin ilmu alam yang mempelajari tentang proses-proses 

kimia, fisika, geologi, dan biologi yang saling terkait yang membentuk komposisi dari 

lingkungan alam (yang masuk di dalam sini antara lain biosfer, hidrosfer, pedosfer, 

atmosfer, dan litosfer). Secara khusus, biogeokimia yaitu  riset  tentang siklus dari unsurunsur kimia, seperti karbon, nitrogen, air, fosfor,   dan  interaksi mereka dan 

penggabungan ke dalam makhluk hidup yang diangkut melalui sistem skala bumi biologis 

dalam ruang melalui waktu. Siklus biogeokimia yaitu  suatu - siklus senyawa kimia 

yang mengalir dari komponen biotik dan abiotik dan lalu  kembali lagi ke kompenen 

biotik, komponen abiotik ke biotik dan kembali lagi ke komponen abiotik. Siklus unsur-unsur

itu  tidak hanya melalui organisme, namun  juga melibatkan reaksi - reaksi kimia dalam 

lingkungan abiotik sehingga dinamakan  siklus biogeokimia. Fungsi siklus biogeokimia yaitu  

sebagai siklus materi yang mengembalikan semua unsur-unsur kimia yang sudah terpakai 

oleh semua yangada di bumi baik komponen biotik maupun komponen abiotik, sehingga 

kelangsungan hidup di bumi dapat terjaga.

ada tiga kompartemen yang terlihat dalam siklus biogeokimia logam 

dalam air, yaitu:

1. Kompartemen logam yang terlarut yaitu  ion logam bebas, kompleks, dan koloidal ikatan 

senyawanya.

2. Kompartemen partikel abiotik, terdiri atas bahan kimia organik dan anorganik.

3. Kompartemen partikel biotik, terdiri atas fitoplankton dan bakteri di dalam laut dangkal 

dan laut dalam, area  pantai, dan  muara sungai yang menempel pada tanaman.

Tingkah laku logam dalam lingkungan perairan   bergantung pada karakterisasi logam 

yang biasa dinamakan  spesiasi logam. Spesiasi logam akan mempengaruhi hadirnya logam dalam 

jaringan biologi (bioavailability) dan toksisitasnya pada  biota, transportasi dan mobilisasi, 

dan  interaksi dengan tanah. Seperti mobilitas, bioavailabilitas, toksisitas, dan nasib dari 

lingkungan semuanya dikendalikan oleh transformasi biogeokimia  ,

Siklus Biogeokimia dari logam berat dapat dipercepat sebab  kegiatan dari kita . 

Akumulasi dan pergerakan dari ion logam dapat mengubah keadaan  lingkungan yang 

memicu  gangguan struktur dan fungsi dari ekosistem  , Logam berat 

masuk melalui dua proses alamiah yaitu agroekosistem dan antropogenik. Proses 

antropogenik mencakup pemasukan logam berat melalui pemakaian pupuk, bahan organik, 

limbah industri, dan lain-lain. Proses itu  memberi  kontribusi yang bervariasi dari 

logam berat ke dalam agroekosistem. Beberapa tanah sudah  ditemukan memiliki beberapa 

kandungan logam berat yaitu   racun bagi tanaman dan tumbuhan liar, jumlahnya 

tinggi sebab  elemen terebut yaitu  elemen utama  ,.Timbal (Pb...  Pada Tanaman

Kerusakan sebab  pencemaran muncul sebab  adanya akumulasi toksik 

dalam tubuh tumbuhan, perubahan pH, peningkatan atau penurunan aktivitas enzim, 

rendahnya kandungan asam askorbat di daun, tertekannya fotosintesis, peningkatan 

respirasi, produksi bahan kering rendah, perubahan permeabilitas, terganggunya 

keseimbangan air dan penurunan kesuburannya dalam waktu yang lama. Gangguan 

metabolisme berkembang menjadi kerusakan kronis dengan konsekuensi tak beraturan. 

Tumbuhan akan berkurang produktivitasnya dan kualitas hasilnya juga rendah ,

Beberapa penelitian menandakan  bahwa pencemaran memicu 

menurunnya pertumbuhan dan produksi tanaman dan  diikuti dengan gejala yang 

tampak (visible symptoms). Kerusakan tanaman sebab  pencemaran berawal dari tingkat 

biokimia (gangguan proses fotosintesis, respirasi, dan  biosintesis protein dan lemak), 

lalu   tingkat ultrastruktural (disorganisasi sel membran), lalu  tingkat sel 

(dinding sel, mesofil, pecahnya inti sel) dan diakhiri dengan terlihatnya gejala pada jaringan 

daun seperti klorosis dan nekrosis ,

Tanaman yang tumbuh diarea  dengan tingkat pencemaran tinggi dapat mengalami 

berbagai gangguan pertumbuhan dan  rawan akan berbagai penyakit, antara lain klorosis, 

nekrosis, dan bintik hitam. Partikulat yang terdeposisi di permukaan tanaman dapat 

menghambat proses fotosintesis 

tingginya kandungan Pb pada jaringan tumbuhan memicu  berkurangnya kadar klorofil 

daun sehingga proses fotosintesis terganggu, lalu   berakibat pada berkurangnya 

hasil produksi dari suatu tumbuhan.

Tanaman mampu mengpenyerapan  Pb sehingga dapat berperan dalam membersihkan dari 

polusi. Namun demikian, keefektifan tanaman dalam menyerap polutan sampai batas 

tertentu akan semakin berkurang dengan peningkatan konsentrasi polutan. Pada suatu batas 

ketahanan masing-masing jenis, tanaman juga menampakkan gejala kerusakan akibat polusi. 

Dampak lanjutannya yaitu  terganggunya fungsi tanaman dalam lingkungan. juga , 

kerusakan tanaman akibat terpapar Pb juga memicu  pertumbuhan dan penampilan 

tanaman yang tidak optimal, berupa terjadinya nekrosis, klorosis dan terhambatnya 

pertumbuhan tanaman. keadaan  itu  memicu  penampilan tanaman yang tidak 

estetis. Kemampuan tanaman mereduksi Pb   bervariasi berdasar  jenisnya ,pertumbuhan tanaman terhambat sebab  

terganggunya proses fotosintesis akibat kerusakan jaringan daun. Hal itu  ditunjang oleh 

penelitian yang menjukkan bahwa pencemaran udara memicu  

penurunan kandungan klorofil-a dan klorofil-b tanaman. Penurunan itu  dipicu  zat 

pencemar merusak jaringan polisade dan bunga karang yaitu   jaringan yang 

banyak mengandung kloroplas.

Masuknya partikel timbal ke dalam jaringan daun   dipengaruhi oleh ukuran dan 

jumlah dari stomata. Semakin besar ukuran dan semakin banyak jumlah stomatanya maka 

semakin besar pula penyerapan timbal yang masuk ke dalam daun. walau  mekanisme 

masuknya timbal ke dalam jaringan daun berlangsung secara pasif, namun  ini didukung pula 

oleh bagian yang ada di dalam tanaman dan daun yaitu   bagian yang paling kaya 

akan unsur-unsur kimia  , maka  mungkin  akumulasi timbaldidalam jaringan daun akan lebih besar. Timbal ini akan tertimbun  didalam jaringan 

polisade (jaringan pagar). Celah stomata berpotensi panjang sekitar 10 pm dan lebar antara 

2 -7 pm. sebab  ukuran Pb yang demikian kecil, yaitu kurang dari 4 pm dan rerata 0,2 

pm maka partikel akan masuk ke dalam daun lewat celah stomata dan  menetap dalam 

jaringan daun dan menumpuk di antara celah sel jaringan pagar atau polisade dan atau jaringan 

bunga karang atau spongi tissue  ,

Tumbuhan dapat tercemar logam berat melalui penyerapan akar dari tanah atau melalui 

stomata daun dari udara. Faktor yang mempengaruhi kadar timbal dalam tumbuhan 

yaitu jangka waktu kontak tumbuhan dengan timbal, kadar timbal dalam perairan, morfologi 

dan fisiologi dan  jenis tumbuhan. Dua jalan masuknya timbal ke dalam tumbuhan yaitu 

melalui akar dan daun. Timbal sesudah  masuk ke dalam tumbuhan akan diikat oleh membran 

sel, mitokondria dan kloroplas, sehingga memicu  kerusakan fisik. Kerusakan 

tersembunyi dapat berupa penurunan penyerapan air, pertumbuhan yang lambat, atau 

pembukaan stomata yang tidak sempurna ,

Kemampuan tanaman menyerap Pb beragam antar jenis tanaman. Damar (Agathis alba), Mahoni (Swetenia macrophylla), Jamuju (Podocarpus 

imbricatus), Pala (Mirystica fragrans), Asam landi (pithecelobium dulce... , dan Johal (Cassia 

siamea... memiliki kemampuan sedang sampai tinggi dalam menurunkan Pb di udara. Glodogan 

tiang (Polyalthea longifolia), Keben (baringtonia asiatica), dan Tanjung (Mimusops elengi) 

memiliki kemampuan menyerap Pb rendah namun tidak peka pada  pencemaran udara, 

sedang  Daun Kupu-kupu (Bauhinia purpurea... dan Kesumba (Bixa orellana... memiliki 

kemampuan rendah dan tidak tahan pada  pencemaran udara

Beberapa Komoditas atau Sumber Pb yang Banyak Terjadi Kontak 

Sumber Timbal yang banyak terjadi kontak dengan kita  diantaranya:

1. Udara

berdasar  penelitian diketahui :  pencemaran oleh timbal terbesar berada 

di udara, yaitu sekitar 85%. Pencemaran itu  terutama dari sisa gas buang dari 

pembakaran bahan bakar kendaraan yang belum bebas dari timbal. Kota Jakarta, selama ini 

dinamakan salah satu kota di Asia yang memiliki tingkat polusi udara paling buruk 

 ,Timbal di udara terutama berasal dari pemakaian bahan bakar bertimbal 

yang dalam pembakarannya melepaskan timbal oksida berbentuk debu atau partikulat yang 

terhirup oleh kita . Mobil berbahan bakar yang mengandung timbal melepaskan 95 persen 

timbal yang mencemari udara di Negara berkembang. Partikel timbal yang ada  dalam 

asap kendaraan bermotor berukuran 0,02–1,00 µm, dengan masa tinggal di udara mencapai 

4–40 hari. Partikel yang   kecil ini memungkinkan timbal terhirup dan masuk sampai ke paru paru. Timbal dalam bentuk gas akan masuk ke dalam tubuh dan dapat terikat di dalam 

darah. Batas normal timbal dalam darah yaitu  400 μg atau l darah  ,

2. Sayuran

Sumber pencemaran timbal yang lain berasal dari berbagai komoditi sayuran yang 

ditanam di tepi jalan raya. Sayuran itu  dapat terkontaminasi oleh timbal. Penelitian 

menandakan  bahwa teh yang ditanamdi di dekat jalan raya yang padat akan lalu lintas 

mengandung timbal dengan melebihi ambang batas  ,

3. Air 

Sumber utama adanya timbal di air berasal dari pembuangan limbah yang mengandung 

timbal. Salah satu industri yang dalam air limbahnya mengandung timbal yaitu  industri 

aki penyimpanan di mobil, di mana elektrodanya mengandung 93% timbal dalam bentuk 

timbal oksida (PbO2). Public Health Service Amerika Serikat menetapkan bahwa sumbersumber air untuk masyarakat tidak boleh mengandung timbal lebih dari 0,05 mg atau L, sedang  

WHO menetapkan batas timbal di dalam air sebesar 0,1 mg atau L. Dalam mengkontaminasi 

sumber air, hampir semua timbal ada  dalam sedimen, dan sebagian lagi larut dalam air 

(Fardiaz,2001). Timbal yang ada di dalam air dapat masuk ke dalam organisme di perairan, dan 

bila  air itu  yaitu  sumber air konsumsi masyarakat maka timbal itu  tentunya 

akan masuk ke dalam tubuh kita . Baku mutu timbal di perairan berdasar  PP No. 20 

tahun 1990 yaitu  0,1 mg atau l. Pada analisa kandungan timbal dalam tumbuhan air diperoleh 

13,0 mg atau kg timbal pada pajanan 10 μg atau l. Akar tumbuhan mengandung 2,5 kali lebih tinggi 

dari batang.

4. Di Tanah

Keberadaan timbal di dalam tanah dapat berasal dari emisi kendaraan bermotor, di 

mana partikel timbal yang terlepas ke udara, secara alami dengan adanya gaya gravitasi, 

maka timbal itu  akan turun ke tanah. Kandungan timbal dalam tanah bervariasi 

contoh nya sebab  kepadatan lalu lintas, jarak dari jalan raya dan keadaan  transportasi tasi. 

Kandungan timbal lebih banyak ditemukan pada permukaan tanah sampai beberapa cm di 

bawahnya.

Kandungan timbal di tanah yang belum diolah 6 – 20 ppm, dan pada tanah yang sudah 

diolah mencapai 300 ppm. Logam berat, seperti timbal, di dalam tanah ditemukan juga 

dalam bentuk ion. Logam yang tidak terikat dengan senyawa kompleks bersifat larut dan 

relatif tersedia bagi tanaman. Adanya senyawa organik di dalam tanah dapat mengikat logam 

menjadi senyawa kompleks sehingga dapat mengurangi bahaya akumulasi logam di dalam 

tanaman (Stevenson, 1982 dalam Shiela, 1994).1. Dalam Bahan Pangan. 

Bahan pangan yang dikonsumsi kita  juga mengandung timbal secara alami. Pada 

ikan dan binatang lain yang mengandung timbal 0,2-2,5 mg atau kg, pada daging atau telur 

mengandung timbal sebesar 0-0,37 mg atau kg, padi-padian mengandung timbal sebesar 0-1,39 

mg atau kg dan sayur-sayuran mengandung 0-1,3 mg atau kg. 

Bagi kebanyakan pasien , sumber utama asupan timbal yaitu  makanan yang biasanya 

mengandung 100-300 mikrogram atau hari. Makanan atau minuman yang dikemas dalam kaleng, 

terutama yang bersifat asam, terbukti dari hasil penelitian kadar Pb dalam kemasan kaleng 

sebesar 637,64 ± 94,25 ppm dan kadar Pb yang bermigrasi ke dalam makanan atau minuman bisa 

mencapai 0,171 ± 0,02 ppm. Makanan yang mengandung kadar timbal yang tinggi yaitu  dari 

kelompok makanan kaleng, seperti terlihat pada daftar di bawah .

Daftar kelompok makanan yang tercemar timbal :

a. Makanan kaleng : 50 - 100 mikrogram atau kg.

b. Hasil ternak (hati, ginjal) : 150 mikrogram atau kg.

c. Daging : 50 mikrogram atau kg.

d. Ikan : 170 mikrogram atau kg.

e. Udang dan kerang : >250 mikrogram atau kg.

f. Susu sapi, buah dan sayuran : 15 - 20 mikrogram atau kg.

6. Perhiasan dan Kosmetik

Kematian pasien   anak sesudah  menelan sebuat liontin yang mengandung timbal tanpa 

disengaja pada tahun 2004 mendorong CLEARCorps, sebuah kelompok advokasi nirlaba yang 

berbasis di AS, untuk melakukan skrining nasional di tingkat ritel pada  kadar timbal pada 

perhiasan anak-anak. Lebih dari 8% barang yang diuji mengandung setidaknya satu komponen 

dengan kandungan timbal yang lebih tinggi dari standar yang diterima, dengan beberapa 

barang yang mengandung timbal lebih dari 60%.

mungkin  lainnya terjadi kontaminasi timbal di negara kita  berasal dari kosmetik, 

perhiasan dan cat. Celak yaitu  salah satu kosmetik untuk mata, hampir sama dengan 

maskara, banyak dipakai  oleh wanita di Timur Tengah. Sebuah penelitian oleh Ashban et al 

(2004) menemukan bahwa banyak celak dari Saudi Arabia terkontaminasi dengan timbal.

7. Pakaian

Penarikan jutaan kepingan risleting akibat tingkat timbal yang berlebihan pada 2005 

menciptakan mimpi buruk logistik dan finansial bagi perusahaan-perusahaan yang terlibat. 

Bahkan, tinta pada barang-barang yang di cetak (silk screened...  dapat mengandung tingkat 

timbal yang   tinggi.8. Plastik 

Dari kontak  makan hingga boneka film aksi (action figure... , roda kereta mainan hingga bak 

mandi, produk-produk plastik yang mengandung timbal sebagai zat pewarna atau pengatur 

keseimbangan berbahaya bagi anak-anak. Kontaminasi timbal dalam mainan di negara kita  juga 

sudah  digolongkan berbahaya. Kebanyakan mainan yang terkontaminasi dengan timbal 

yaitu  mainan import dari Cina (Qamariah 2007).

9. Keramik & Peralatan Makan

Kekhawatiran tentang timbal dalam produk konsumen melampaui mainan dan 

perhiasan hingga ke potensi bahaya pada mangkok keramik, kendi, dan peralatan makan 

lainnya. Masalah utamanya yaitu  glasir, yang memicu  produk berkilau dan memiliki warna 

yang beragam. bila  glasir tidak disegel pada suhu yang cukup tinggi, timbal dapat terlepas dari 

barang itu  sehingga berpotensi pada kadar timbal yang tinggi dalam darah. Baru-baru 

ini, puluhan ribu mangkok ditarik kembali di Jepang sebab  glasirnya mengandung timbal yang 

berlebihan, dan memicu  sakit setidaknya satu pasien . Badan pangan dan Obat AS (U.S. Food 

and Drug Administration - FDa... mengatur penjualan peralatan makan yang mengandung 

timbal.

Interaksi Pb yang Masuk ke dalam Tubuh

Pb dipercaya berinteraksi secara kovalen dengan ion fosfat tertier pada asam  

nukleat. Efek keracunan Pb dihasilkan dari interaksi Pb dengan gugus sulfidril dan ligan-ligan 

yang lain pada enzim-enzim dan makromolekul yang lain. Organ target utama Pb yaitu  

sistem hematopoetik, sistem saraf pusat, sistem saraf tepi, dan ginjal. Timbal dapat masuk 

kedalam tubuh kita  melalui pernafasan, pemaparan maupun saluran pencernaan. Lebih 

kurang 90 % partikel timbal dalam asap atau debu halus di udara dihisap melalui saluran 

pernafasan. Penyerapan di usus mencapai 5 – 15% pada pasien  dewasa. Pada anak-anak lebih 

tinggi yaitu 40% dan akan menjadi lebih tinggi lagi bila   si anak kekurangan kalsium, zat besi 

dan zinc dalam tubuhnya. Yang lebih menghawatirkan yaitu  efeknya pada  kecerdasan 

(IQ) anak – anak, sehingga menurunkan prestasi belajar mereka, walaupun kadar timbal di 

dalam darah mereka tidak dianggap toksik.

Pengaruh Pb pada  eritrosit banyak dilihat  sebab  affinitas eritrosit pada  

Pb   tinggi. Eritrosit mengikat 99% Pb dalam darah. Pb ini memicu  destabilitas 

membran sel, menurunkan fluiditas membran dan meningkatkan kecepatan hemolisis. Pb 

dianggap sebagai agen hemolitik seperti juga tembaga dan air raksa, memicu  

penghancuran eritrosit melalui pembentukan peroksida-peroksida lipid dalam membran sel.Pb pada gasoline (bensin) memiliki dampak negatif pada  lingkungan hidup termasuk 

kepada kesehatan kita , salah satunya yaitu pemicu  potensi pada  peningkatan 

akumulasi kandungan Pb dalam darah. Efek hematotoksisitas Pb yaitu  menghambat aktifitas 

Enzim-aminolevulinat dehydrogenase (-aminolevulinic acid dehydrogenase = -ALAd...  dalam 

eritroblas sumsum tulang dan eritrosit pada sintesis heme. 

Gejala dari dampak keterpaparan timbal secara akut maupun kronis secara visual akan 

muncul, diantaranya:

1. Keracunan Akut

Keracunan timbal akut jarang terjadi. Keracunan timbal akut secara tidak sengaja yang 

pernah terjadi yaitu  sebab  timbal asetat. Gejala keracunan akut mulai muncul  30 menit 

sesudah  meminum racun. Berat ringannya gejala yang muncul  tergantung pada dosisnya. 

Keterpaparan timbal secara akut melalui udara yang terhirup memicu  gejala rasa 

lemah, lelah, gangguan tidur, sakit kepala, nyeri otot dan tulang, sembelit, nyeri perut, dan 

kehilangan nafsu makan sehingga memicu   anemia. 

2. Keracunan Subakut 

Keracunan subakut terjadi bila pasien   berulang kali terpapar racun dalam dosis kecil, 

contoh nya timbal asetat yang memicu  gejala-gejala pada sistem syaraf yang lebih 

menonjol, seperti rasa kebas, kaku otot, vertigo dan paralisis flaksid pada tungkai. Keadaan ini 

lalu  akan diikuti dengan kejang-kejang dan koma. Gejala umum meliputi penampilan 

yang gelisah, lemas dan depresi. Penderita sering mengalami gangguan system pencernaan, 

pengeluaran urin   sedikit, berwarna merah. Dosis fatal : 20 - 30 gram. Periode fatal : 1-

3 hari.

3. Keracunan Kronik

Keracunan timbal dalam bentuk kronis lebih sering terjadi dibandingkan keracunan akut. 

Keracunan timbal kronis lebih sering dialami para pekerja yang terpapar timbal dalam bentuk 

garam pada berbagai industri, sebab  itu keracunan ini dianggap sebagai penyakit industri. 

seperti penyusun huruf pada percetakan, pengatur komposisi media cetak, pembuat huruf 

mesin cetak, pabrik cat yang memakai  timbal, petugas pemasang pipa gas. Bahaya dan 

resiko pekerjaan itu ditandai dengan TLV 0,15 mikrogram atau m3 , atau 0,007 mikrogram atau m3 bila 

sebagai aerosol. Keracunan kronis juga muncul pada pasien  yang minum air yang dialirkan 

melalui pipa timbal, juga pada pasien  yang berpotensi kebiasaan menyimpan Ghee (sejenis 

makanan di India... dalam bungkusan timbal. Dampak kronis dari keterpaparan timbal diawali dengan kelelahan, kelesuan, 

irritabilitas, dan gangguan gastrointestinal. Keterpaparan yang terus-menerus pada sistem 

syaraf pusat menandakan  gejala insomnia (susah tidur), bingung atau pikiran kacau, 

konsentrasi berkurang, dan gangguan ingatan. Beberapa gejala lain yang dipicu  

keterpaparan timbal secara kronis berdasar  Naria (2005), diantaranya yaitu  kehilangan 

libido, infertilitas pada laki-laki, gangguan menstruasi, dan  aborsi spontan pada wanita. 

juga , timbal juga dinamakan penghambat sterilitas, keguguran, dan kematian janin. 

Suksinil-KoA + Glisin dibantu oleh ALA sintetase  3 – Aminolevulinat (tinggi dalam urin dan 

plasma... dibantu oleh 3-ALA dehidratase  Porfobilinogen  Uroporfirinogen III 

Koproporfirinogen III (tingggi dalam urin) dibantu oleh Koproporfirinogen dekarboksilasi 

Protoporfirin IX + Besi maka akan tertimbun  dalam eritrosit yang lalu  dibantu oleh 

Ferokelatase  Heme.

Pb menghambat sintesis heme melalui inhibisi daminolevulinat dehidratase (ALAd... , 

ferokelatase, dan pemakaian koproporfirin. Ini memicu akumulasi asam levulinat, 

koproporfirin dan protoporfirin IX dan  Fe nonheme dalam eritrosit. Penghambatan sintesis 

heme ditunjukan dengan terjadinya anemia. Pb juga menginhibisi enzim pirimidin-5'-

nukleotiase yang meningkatkan kerapuhan eritrosit. Indikasi tercemar oleh Pb terlihat 

dalam urin dengan adanya asam levulinat (ALA). Sistem saraf yaitu  jaringan target 

perlu toksisitas Pb, terutama bayi dan anak-anak yang system sarafnya masih berkembang. 

Pemaparan Pb tingkat rendah pada anak-anak memperlihatkan hiperaktivitas, menurunnya 

daya ingat dan gangguan penglihatan. Paparan Pb tingkat tinggi memicu   

ensefalopad pada anak-anak dan pasien  dewasa. Pb dapat merusak arteriol dan kapiler, 

sehingga memicu  edema serebral dan penurunan neuronal. Secara klinis kerusakan ini 

memicu  ataksia, koma dan kejang-kejang. Sistem lain yang dipengaruhi oleh Pb yaitu  

sistem reproduksi. Paparan Pb memicu   toksisitas pada sistem reproduksi wanita 

dan pria seperti terjadinya keguguran dan memburuknya keturunan.

Timbal (Plumbum) beracun baik dalam bentuk logam maupun garamnya. Garamnya

yang beracun yaitu  : timbal karbonat (timbal putih); timbale tetraoksida (timbal merah); 

timbal monoksida; timbal sulfida; timbale asetat (yaitu  pemicu  keracunan yang paling 

sering terjadi). Ada beberapa bentuk keracunan timbal, yaitu keracunan akut, subakut dan 

kronis. Nilai ambang toksisitas timbal (total limit values atau TLV) yaitu  0,2 miligram atau m3. 

Gejala gejala

  gejala keracunan timbal terlihat pada system pencernaan berupa muntah 

– muntah, nyeri kolik abdomen, rasa logam dan garis biru pada gusi, konstipasi kronis. Pada 

sistem syaraf pusat berupa kelumpuhan ( wrist drop, foot drop, biasanya ada  pada pria dewasa). Sistem sensoris hanya sedikit mengalami gangguan, sedang  ensefalopati sering 

ditemukan pada anak-anak. Gejala keracunan ini pada sistem jantung dan peredaran darah 

berupa anemia, basofilia pungtata, retikulosis, berkurangnya trombosit dan sel 

polimorfonuklear, hipertensi dan nefritis, artralgia ( rasa nyeri pada sendi ). Gejala pada bagian 

kandungan dan kebidanan berupa gangguan menstruasi, bahkan muncul abortus. 

diagnosa  dapat dilakukan melalui pemeriksaan urine (jumlah koproporfirin III meningkat ). 

Pemeriksaan ini yaitu  pemeriksaan yang paling disarankan  sebagai screening test pada 

keracunan timbal. Kadar timbal dalam urin juga bisa membantu menegakkan diagnosa , saat  

kadarnya diatas 0,2 mikrogram  atau liter, dianggap sudah cukup bermakna untuk diagnosa  

keracunan timbal. Pemeriksaan sinar-x pada anak-anak untuk melihat garis yang radio-opak 

pada metafisis tulang-tulang panjang bisa dipakai  untuk menegakkan diagnosa  keracunan 

timbal.

analisa  Logam Timbal dengan AAS

analisa  kadar logam berat seperti Pb dapat dilakukan dengan metode Atomic 

Absorbtion Spectrophotometer (AAS). Pemilihan metode spektrometri serapan atom sebab  

berpotensi sensitifitas tinggi, mudah, murah, sederhana, cepat, dan cuplikan yang 

diperlukan  sedikit (Supriyanto, dkk., 2007). analisa  memakai  AAS juga lebih sensitif, 

khusus  untuk unsur yang ditentukan, dan dapat dipakai  untuk penentuan kadar unsur yang 

konsentrasinya   kecil tanpa harus dipisahkan terlebih dahulu. AAS yaitu  

instrumen yang dipakai  untuk menentukan kadar suatu unsur dalam senyawa berdasar  

serapan atomnya. dipakai  untuk analisa  senyawa anorganik, atau logam (golongan alkali 

tanah unsur transisi). Spektrum yang diukur yaitu  pada area  UV-Vis. specimen  yang diukur 

harus dalam bentuk larutan jernih. 

1. Prinsip AAS

Metode AAS berprinsip pada penyerapan  cahaya oleh atom. Atom-atom menyerap cahaya 

itu  pada panjang gelombang tertentu, tergantung pada sifat unsurnya. specimen  Pb 

diatomisasi dengan nyala maupun dengan tungku. Pada atomisasi temperatur harus benarbenar terkendali dengan   hati-hati agar proses atomisasinya sempurna. Biasanya 

temperatur dinaikkan secara bertahap, untuk menguapkan dan sekaligus mendisosiasikan 

senyawa yang dianalisa .

Sumber radiasi harus bersifat sumber yang terusmenerus . analisa  dengan AAS menganut hukum 

Lambert Beer untuk menyatakan hubungan antara absorbansi yang terukur dengan 

konsentrasi specimen . Komponen-komponen spektrofotometer serapan atom (AAS) dapat 

dilihat pada gambar 2. Keterangan gambar :

1. Suplai daya  atau  sumber sinar

2. Sistem pengatoman

3. Monokromator

4. Deterktor

5. Sistem pembacaan

Keterangan :

1. Sumber sinar atau sistem, untuk menghasilkan sinar dengan energi tertentu dan sesuai 

dengan atom penyerap. Sumber radiasi harus dapat mengisikan radiasi dengan energi yang 

sama dengan penyerapan  atom specimen .

2. Sistem pengatoman atom-atom bebas sebagai media absorsi atau sel serapan. Sistem 

pengatoman (atomizer) ada dua tipe pengatoman yaitu flame dan flameless.

3. Monokromator untuk keperluan menyeleksi berkas atau spectra sesuai yang dikehendaki.

4. Detector atau system fotometri untuk mengukur intensitas sinar sebelum dan sesudah 

melalui  medium serapan (medium serapan yaitu  atom bebas).

5. Sistem pembacaan, yaitu  bagian yang menampilkan suatu angka atau gambar yang 

dapat di baca.

2. Preparasi specimen 

Pada Spektrofotometer Serapan Atom, specimen  diperlukan  dalam berntuk cair atau 

larutan. specimen  yang berbentuk solid harus dilarutkan dengan pelarut yang sesuai. bila   

specimen  tidak larut, specimen  dapat dihancurkan, dengan hotplate atau dengan microwave, 

memakai  HNO3, H2SO4 atau HCLO4. Cara alternatif yaitu specimen  dapat diekstraksi 

dengan soxhlet (Harvey, 2000). specimen  cair dapat langsung diidentifikasi tanpa perlu 

melakukan preparasi specimen . Larutan kompleks seperti darah dapat dilarutkan dengan air 

ultra murni (ultrapure water), untuk mengurangi gangguan dalam analisa . bila   konsentrasyang diuji diluar kapabilitas teknis, maka harus dilakukan pengekstrasian atau dipakai  

metode  lainnya (Settle,1997).

Preparasi specimen    menentukan keberhasilan dalam suatu analisa . Preparasi 

specimen  yang dilakukan yaitu dengan metode pengabuan kering (dry ashing...  atau 

pengabuan basah (wet digestion). Pemilihan metode pengabuan itu  tergantung pada 

sifat zat organik dalam specimen , sifat zat anorganik yang ada dalam bahan, logam berat yang 

akan dianalisa dan  peka yang dipakai  (Apriyanto, 1989).

3. Dekstruksi Basah

Dekstruksi basah yaitu pemanasan specimen  (organik atau biologis) dengan adanya 

pengoksidasi kuat seperti asam  mineral baik tunggal maupun campuran. bila  dalam 

specimen  dimasukkan zat pengoksidasi, lalu dipanaskan pada temperatur yang cukup tinggi dan 

bila  pemanasan dilakukan secara kontinu pada waktu yang cukup lama, maka specimen  akan 

teroksidasi sempurna sehingga meninggalkan berbagai elemen-elemen pada larutan asam 

dalam bentuk senyawa anorganik yang sesuai untuk dianalisa  (Anderson, 1987).

Dekstruksi basah intinya  yaitu  pemakaian asam nitrat untuk mendekstruksi 

zat organik pada suhu rendah dengan maksud mengurangi kehilangan mineral akibat 

penguapan. Pada tahap lalu  , proses sering  berlangsung   cepat akibat 

pengaruh asam perklorat atau hidrat peroksida. Dekstruksi basah   dipakai  

untuk menganalisa arsen, tembaga, timah hitam, timah putih, dan seng.

Ada tiga macam cara kerja dekstruksi basah, yaitu :

1. Dekstruksi basah memakai  HNO3 dan HClO4

2. Dekstruksi basah memakai  HNO3, H2SO4 dan HClO4

3. Dekstruksi basah memakai  HNO3, H2SO4 dan H2O2

4. Dekstruksi Kering

Dekstruksi kering yaitu  biasa  dipakai  dengan cara membakar 

habis bagian organik dan meninggalkan residu anorganik sebagai abu untuk analisa  lebih 

lanjut. Pada destruksi kering suhu pengabuan harus diperhatikan sebab  banyak elemen abu 

yang menguap pada suhu tinggi, juga  suhu pengabuan juga memicu   

dekomposisi senyawa tertentu. sebab  itu suhu pengabuan untuk setiap bahan berbedabeda bergantung komponen yang ada dalam bahan itu .

Pengabuan kering dapat diterapkan pada hampir semua analisa mineral, kecuali merkuri 

dan arsen. Cara ini lebih memerlukan  sedikit ketelitian sehingga mampu menganalisa bahan 

lebih banyak dibandingkan  pengabuan basah. (Apriyanto, 1989). Namun pada destruksi kering 

sering terjadi kehilangan unsur-unsur mikro tertentu sebab  suhu pemanasan yang tinggi, 

dapat juga terjadi reaksi antara unsur dengan tempat .berdasar  Sumardi (1981: 507), metode destruksi basah lebih baik dibandingkan  cara kering 

sebab  tidak banyak bahan yang hilang dengan suhu pengabuan yang   tinggi. ini  

yaitu  salah satu faktor mengapa cara basah lebih sering dipakai  oleh para peneliti. 

Di samping itu destruksi dengan cara basah biasanya dilakukan untuk memperbaiki cara kering 

yang biasanya memerlukan waktu yang lama.

5. gangguan pada Pemeriksaan

a. Ganguan kimia

Gangguan kimia terjadi bila   unsur yang dianailsis mengalami reaksi kimia dengan 

anion atau kation tertentu dengan senyawa yang refraktori, sehingga tidak semua analiti 

dapat teratomisasi. Untuk mengatasi gangguan ini dapat dilakukan dengan dua cara yaitu: 1) 

pemakaian suhu nyala yang lebih tinggi, 2) penambahan zat kimia lain yang 

dapatmelepaskan kation atau anion pengganggu dari ikatannya dengan analit. Zat kimia lai 

yang ditambahkan dinamakan  zat pembebas atau zat pelindung 

halaman 7

b. Gangguang Matrik

Gangguan ini terjadi bila   specimen  mengandung banyak garam atau asam, atau bila 

pelarut yang dipakai  tidak memakai  pelarut zat standar, atau bila suhu nyala untuk 

larutan specimen  dan standar berbeda. Gangguan ini dalam analisa  kualitatif tidak terlalu 

bermasalah, namun    mengganggu dalam analisa  kuantitatif. Untuk mengatasi gangguan 

ini dalam analisa  kuantitatif dapat dipakai  cara analisa  penambahan standar (Standar 

Adisi).

c. Gangguan Ionisasi

Gangguan ionisasi terjadi bila suhu nyala api cukup tinggi sehingga mampu melepaskan 

electron dari atom netral dan membentuk ion positif. Pembentukan ion ini mengurangi jumlah 

atom netral, sehingga isyarat penyerapan  akan berkurang juga. Untuk mengatasi masalah ini 

dapat dilakukan dengan penambahan larutan unsur yang mudah diionkan atau atom yang 

lebih elektropositif dari atom yang dianalisa , contoh nya Cs, Rb, K dan Na. penambahan ini dapat 

mencapai 100-2000 ppm.

d. penyerapan  Latar Belakang (Back Ground... 

penyerapan  Latar Belakang (Back Ground...  yaitu  istilah yang dipakai  untuk 

menandakan  adanya berbagai pengaruh, yaitu dari penyerapan  oleh nyala api, penyerapan  

molecular, dan penghamburan cahaya.

Prosedur Pemeriksaan

A. Pembuatan Larutan Standar Timbal (Pb... 

a. Larutan Baku Timbal (Pb...  100 ppm 1) Pipet 1 mL larutan baku timbal (Pb...  1000 ppm dan dimasukkan ke dalam labu ukur 100 

mL.

2) Tambahkan larutan pengencer (aquadest) sampai tanda batas. 

b. Pembuatan Larutan Seri Standar Timbal (Pb... 

1) Larutan baku Timbal (Pb...  10 ppm dipipet 0,0 mL; 0,5 ml; 1,0 mL; 2,0 mL; 5,0 mL; 10,0 mL; 

dan 20,0 mL.

2) Masing-masing larutan dimasukkan kedalam labu ukur 100 mL.

3) Larutan ditambahkan larutan pengencer (aquadest) sampai tanda batas, hingga 

diperoleh kadar Timbal (Pb...  0,0 ppm; 0,05 ppm; 0,1 ppm; 0,2 ppm; 0,5 ppm; 1 ppm; dan 

2 ppm.

4) Pengukuran larutan standar dengan Spektrofotometer Serapan Atom (AAS) pada 

panjang gelombang 283,3 nm.

B. Cara Pemeriksaan specimen 

1) specimen  dihomogenkan dengan cara di kocok.

2) Dimasukkan 100 mL specimen  yang sudah dihomogenkan ke dalam gelas piala.

3) Tambahkan 5 mL asam nitrat (HNO3) ke dalam gelas piala yang berisi specimen .

4) specimen  dipanaskan di pemanas listrik sampai larutan specimen  hampir kering.

5) specimen  yang hampir kering itu , lalu  ditambahkan 50 mL aquadest.

6) specimen  disaring dengan kertas saring dan dimasukkan kedalam labu ukur 100 mL

7) Tambahkan aquadest sampai tanda batas.

8) Pengukuran kadar specimen  dengan Spektrofotometer Serapan Atom (AAS) pada panjang 

gelombang 283,3 nm.

C. Pembuatan kurva kalibrasi

1) Pembuatan kurva kalibrasi dlakukan sebagai berkut :

2) Alat AAS diatur dan dioptimalkan sesuai dengan petunjuk pemakaian alat untuk pengujian 

logam.

3) Diukur masing-masing larutan kerja yang sudah  dibuat pada panjang gelombang 283,3 nm. 

lalu  dicatat masing-masing serapannya (absorbans).

4) Dibuat kurva kalibrasi dari data-data yang sudah  diperoleh dan ditentukan persamaan garis 

lurusnya yaitu Y = bX + a

D. Cara Pengujian specimen 

Diukur masing-masing larutan uji yang sudah  dipreparasi pada panjang gelombang 283,3 nm 

dengan Spektrofotometer Serapan Atom (AAS) memakai  lampu holow katoda Pb.

alam bab ini kita akan membahas tentang sianida dan karbonmonoksida dan  

permasalahannya. Sianida yaitu  racun yang   mematikan dan dipakai  

sejak ribuan tahun yang lalu. Efek dari sianida ini   cepat dan dapat 

memicu  kematian dalam jangka waktu beberapa menit . Sianida dalam tubuh 

kita  dapat menghambat pernafasan jaringan. Kadar sianida yang tinggi dalam darah 

memicu   efek seperti jari tangan dan kaki lemah, susah berjalan dan pandangan 

buram. Sianida biasanya ditemukan tergabung dalam bahan kimia lain membentuk suatu 

senyawa sianida. contoh:  senyawa sianida yang sederhana yaitu  hidrogen sianida. 

Hidrogen sianida dinamakan  juga formonitril, sedang dalam bentuk cairan dinamakan  asam 

hidrosianik.

Karbonmonoksida (CO) yaitu  salah satu pemicu  keracunan yang 

berakibat fatal sampai kematian. Dalam bab ini kita akan dibahas toksokinetika CO dan 

patofisiologi terjadinya keracunan CO dan  analisa  laboratorium untuk menemukan 

pemicu . Agar mudah memahami bab ini, Saudara dapat membaca lagi bab 2 topik 

toksokinetika. analisa  laboratorium pada masalah  keracunan CO juga memerlukan pemahaman 

tentang metode  sampling (bab 3) dan dasar metode analisa  laboratorium (bab 4). 

Pada topik 1 akan dibahas tentang sumber, mekanisme keracunan dan analisa  

laboratorium Sianida. sedang  pada topik 2 akan dibahas tentang sumber, mekanisme 

keracunan dan analisa  laboratorium karbonmonoksida.

Tujuan dari pembahasan bab ini yaitu  agar Anda dapat memahami toksisitas sianida

dan karbon monoksida (CO), mekanisme tosisitasnya dan  analisa  laboratoriumnya untuk 

menegakkan diagnosa  maupun memantau hasil terapinya.

Sianida yaitu  kelompok senyawa yang mengandung gugus siano (−C≡N) yang ada  

dialam dalam bentuk-bentuk berbeda , Sianida di 

alam digolongkan  sebagai sianida bebas, sianida sederhana, kompleks sianida dan 

senyawa turunan sianida 

Sianida bebas yaitu  penentu ketoksikan senyawa sianida yang didefinisikan 

sebagai bentuk molekul (HCN) dan ion (CN-

) dari sianida yang dibebaskan melalui proses 

pelarutan dan disosiasi senyawa sianida  ,Kedua spesies ini berada 

dalam kesetimbangan satu sama lain yang bergantung pada pH sehingga konsentrasi HCN 

dan CN- dipengaruhi oleh pH (Kyle 1988). Pada pH dibawah 7, keseluruhan sianida berbentuk 

HCN sedang  pada pH diatas 10,5, keseluruhan sianida berbentuk CN-

(Kyle 1988). Reaksi 

antara ion sianida dan air ditunjukkan oleh dalam reaksi di bawah ini (Smith and Mudder 

1991):

C N - + H O H → H C N + O H ‒

Sianida sederhana dapat didefinisikan sebagai garam-garam anorganik sebagai hasil 

persenyawaan sianida dengan natrium, kalium, kalsium, dan magnesium . Sianida sederhana dapat juga didefinisikan sebagai garam dari HCN yang terlarut dalam 

larutan menghasilkan kation alkali bebas dan anion sianida 

NaCN ↔ Na + + CN‒

Ca(CN)2 ↔ Ca2+ + 2 CN‒

Bentuk sianida sederhana biasanya dipakai  dalam leaching emas. Sianida sederhana 

dapat larut dalam air dan terionisasi secara cepat dan sempurna menghasilkan sianida bebas 

dan ion logam (Kyle 1988, Smith and Mudder 1991). Kompleks sianida termasuk kompleks 

dengan logam kadmium, tembaga, nikel, perak, dan seng  ,

Kompleks sianida saat  terlarut menghasilkan HCN dalam jumlah yang sedikit atau 

bahkan tidak sama sekali (Kyle 1988) tergantung pada stabilitas kompleks itu . 

Kestabilan kompleks sianida bervariasi dan bergantung pada logam pusat (Smith and 

Mudder 1991). Kompleks lemah seperti kompleks dengan sianida dengan seng dan kadmium 

mudah terurai menjadi sianida bebas. Kompleks sedang lebih sulit terurai dibanding kompleks 

lemah dan meliputi kompleks sianida dengan tembaga, nikel, dan perak. sedang  kompleks 

kuat seperti kompleks sianida dengan emas, besi, dan kobalt cenderung sukar terurai 

menghasilkan sianida bebas.

Yang tergolong senyawa turunan sianida yaitu  SCN‒ (tiosianat), CNO‒ , dan NH3 

(amonia... yang biasanya dihasilkan dari sianidasi, degradasi alami dan pengolahan limbah 

mengandung sianida  ,Tingkat ketoksikan sianida ditentukan jenis, 

konsentrasi dan pengaruhnya pada  organisme hidup Ketoksikan sianida   berkaitan  

dengan pembentukan kompleks dengan logam yang berperan sebagai kofaktor enzim. 

contoh: , sianida berikatan dengan enzim yang mengandung logam yang berperan 

dalam respirasi sehingga proses respirasi terganggu  Enzim Fe(III) sitokrom-oksidase yaitu  contoh  enzim dalam 

proses respirasi yang dihambat oleh sianida  

Sianida dalam bentuk hidrogen sianida (HCN) memicu   kematian yang 

  cepat bila  dihirup dalam konsentrasi tertentu. ASTDR (2006) mencatat bahwa 

konsentrasi HCN yang fatal bagi kita  bila  dihirup selama 10 menit yaitu  546 ppm. 

Beberapa gangguan pada sistem pernapasan, jantung, sistem pencernaan dan sistem 

peredaran

darah berkaitan  dengan paparan pada 

sianida pada kita  dalam konsentrasi tertentu sudah  terdeteksi (ATSDR 2006).

juga , sistem saraf juga menjadi sasaran utama sianida. Paparan HCN secara lama 

dalam konsentrasi tinggi dapat menstimulasi sistem saraf pusat yang lalu  diikuti oleh 

depresi, kejangkejang, lumpuh dan kematian (ATSDR 2006). HCN dapat terserap cepat ke 

dalam tubuh dan terbawa hingga ke dalam plasma.

Garam sianida dan larutan sianida memiliki tingkat ketoksikan yang lebih rendah 

dibandingkan HCN sebab  masuk ke tubuh hanya melalui mulut (Armour et al. 1987). 

Namun demikian, ketoksikannya dapat dianggap sebanding dengan HCN sebab  mudah 

menghasilkan HCN.

Kompleks sianida kurang toksik bila dibandingkan dengan sianida bebas. Sianida 

sederhana secara cepat dapat membebaskan sianida bebas dan menjadi   toksik, 

sedang  kompleks sianida yang stabil tidak bersifat toksik selama tidak terurai menjadi 

sianida bebas. Ketoksikan kompleks sianida bervariasi tergantung kemampuannya untuk 

membebaskan sianida bebas 

Kompleks sianida yang kuat seperti kompleks sianida dengan besi dapat dikatakan tidak 

toksik, namun  dengan kehadiran radiasi ultraviolet dapat terurai menghasilkan sianida bebas 

yang toksik.

Sianida dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada setiap produk yang 

biasa dimakan atau dipakai .

1. Bahan alam yang biasa dimakan

Banyak bahan alam yang biasa kita makan mengandung sianida walaupun dalam 

jumlah yang sedikit diantaranya :

a. Biji buah apel, mengandung senyawa amygladin yaitu senyawa Cyanogenic glycosides. 

berdasar  ahli gizi Jack Norris dari AS, pada biji apel ada  1.000 mikogram di dalam 

satu miligram sehingga kadar sianida masih jauh di bawah dosis yang bisa dikatakan 

beracun. Walaupun kita mengkonsumsi 10 buah apel bedan  bijinya maka hati masih 

dapat menteralisir racunnya walaupun mungkin  akan terjadi beberapa gejala 

keracunan senyawa sianida seperti pupil membesar, pusing, otot kejang,  .

b. Singkong dan kentang, menghasilkan sianida dalam bentuk senyawa Cyanogenic 

glyciodes atau linimarin. Senyawa ini tidak beracun namun proses enzim dalam tubuh 

memicu   menjadi hidrogen sianida. Hidrogen sianida (HCN) merpakan bentuk 

racun sianida yang paling beracun.  , singkong dan kentang menghasilkan 

sianida dalam jumlah yang kecil.

sebab  itu, pastikan untu mengolah suatu bahan makanan dengan tepat. bila  

diolah dengan tepat, sianida yang masuk ke dalam tubuh masih dalam jumlah yang kecil 

yang mana  sianida akan diubah menjadi tiosianat yang lebih aman dan akan diekskresikan 

oleh tubuh. Tidak hanya biji buah apel, singkong dan kentang yang mengandung sianida 

masih banyak bahan alam yang mengandung senyawa itu  seperti tomat, jamur, 

buah cherri, almond, ikan fugu,  .

a. Sianida yang ditemukan pada asap rokok dan asap kendaraan bermotor.

b. Sianida yang dipakai  pada industri terutama dalam pembuatan garam seperti natrium, 

kalium atau kalium sianida.

D. MEKANISME MASUKNYA SIANIDA KE DALAM TUBUH 

1. Menghirup asap

Menghirup asap selama kebakaran industri atau rumah yaitu  sumber utama dari 

keracunan sianida di Amerika Serikat. personal  dengan menghirup asap dari kebakaran di 

ruang tertutup, lalu  pasien menandakan  adanya jelaga di mulut atau hidung atau 

saluran napas, adanya perubahan status mental, atau hipotensi dapat diduga memiliki 

keracunan sianida yang menonjol  (konsentrasi sianida darah > 40 mmol atau L atau sekitar 1 

mg atau L). Banyak senyawa yang mengandung nitrogen dan karbon dapat menghasilkan gas 

hidrogen sianida (HCN) saat  dibakar. Beberapa senyawa alami (contoh nya, wol, sutra... 

menghasilkan HCN sebagai produk pembakaran. Plastik rumah tangga (contoh nya, melamin di piring, akrilonitril dalam cangkir plastik), busa poliuretan di bantal furniture, 

dan banyak senyawa sintetis lainnya dapat menghasilkan konsentrasi mematikan dari 

sianida saat  dibakar di bawah keadaan  yang sesuai dengan konsentrasi oksigen dan suhu.

2. Keracunan yang disengaja

Sianida konsumsi yaitu  cara yang biasa, namun efektif, bunuh diri. masalah  ini biasanya 

melibatkan perawatan kesehatan dan laboratorium pekerja yang memiliki akses ke garam 

sianida ditemukan di rumah sakit dan laboratorium penelitian.

3. Paparan industri

Sumber-sumber industri yang mengandung sianida tak terhitung jumlahnya. Sianida 

dipakai  terutama dalam perdagangan logam, pertambangan, manufaktur perhiasan, 

pencelupan, fotografi, dan pertanian. Proses industri tertentu yang melibatkan sianida 

termasuk logam pembersihan, reklamasi, atau pengerasan; pengasapan; electroplating; 

dan pengolahan foto. juga , industri memakai  sianida dalam pembuatan plastik, 

sebagai perantara reaktif dalam sintesis kimia, dan pelarut (dalam bentuk nitril).

Paparan garam dan sianogen kadang memicu  keracunan; Namun, risiko 

yang menonjol  untuk beberapa korban terjadi saat  produk ini datang ke dalam kontak 

dengan asam mineral sebab  adanya gas HCN. Sebuah insiden korban massal dapat 

berkembang pada kecelakaan industri di mana sianogen klorida kontak dengan air 

(contoh nya, selama proses pemadaman kebakaran). Kontainer sianogen klorida dapat 

pecah atau meledak bila  terkena panas tinggi atau tersimpan terlalu lama.

4. Paparan iatrogenik

Vasodilator natrium nitroprusside, bila dipakai  dalam dosis tinggi atau selama periode 

hari, dapat menghasilkan konsentrasi beracun untuk sianida di darah. Pasien dengan 

cadangan tiosulfat rendah (contoh nya pasien kurang gizi, atau pasien pasca operasi) 

berada pada peningkatan risiko untuk terkena keracunan sianida, bahkan walau  

diberikan pada dosis terapi. Pasien awalnya mengalami kebingungan dan lalu  

dirawat unit perawatan intensif (ICU). Masalah dapat dihindari dengan pemberian 

hydroxocobalamin atau natrium tiosulfat.

5. Mengkonsumsi Tanaman atau Makanan yang Mengandung Sianida

Konsumsi suplemen yang mengandung sianida memang jarang. Amygdalin (laetrile 

sintetis, juga dipasarkan sebagai vitamin B-17), yang berisi sianida, mendalilkan memiliki 

sifat antikanker sebab  aksi sianida pada sel kanker. Namun, laetrile tidak menandakan  

aktivitas antikanker dalam uji klinis pada kita  pada tahun 1980 dan pada akhirnya 

tidak dijual secara medis, walau  dapat dibeli di Internet oleh pihak-pihak yang 

mengiklankan tanpa berbasis ilmiah. Amygdalin dapat ditemukan pada banyak buahbuahan, seperti aprikot dan pepaya; dalam kacang-kacangan mentah; dan pada tanamanseperti kacang, semanggi, dan sorgum. Amygdalin dapat dihidrolisis menjadi hidrogen 

sianida, dan menelan jumlah besar makanan itu  memicu   keracunan.

E. Bahaya bagi organ (sifat racunnya... 

sesudah  terpejan sianida, gejala yang paling cepat muncul yaitu  iritasi pada lidah dan 

membran mukus. Sianida dapat mudah menembus dinding sel baik bila  masuk secara inhalasi, 

memakan atau menelan garam sianida atau senyawa sianogenik lainnya. 

Pada keracunan HCN maka kadar sianida tertinggi yaitu  paru paru yang diikuti oleh hati 

lalu  otak. Sebaliknya, bila sianida masuk melalui sistem pencernaan maka kadar 

tertinggi yaitu  di hati. Dalam jumlah kecil, pemakaian sianida dalam tubuh bisa 

memicu  sakit kepala, pusing, muntah, mual, lemah, peningkatan denyut jantung, dan 

gelisah.

Saat masuk ke dalam tubuh, racun sianida menghambat kerja enzim cytochrome-x-oxidase 

yang terletak di mitokondria. Enzim ini berfungsi mengikat oksigen guna memenuhi 

kebutuhan pernapasan sel. bila  enzim itu  tidak bekerja dengan baik sebab  dihambat 

oleh racun sianida, sel-sel tubuh akan mengalami kematian.

F. PENGURAIAN SIANIDA

Berikut ini yaitu  mekanisme degradasi alami sianida yang sering ditemukan dialam 

bahwa 28 logam dapat membentuk 72 mungkin  kompleks dengan sianida. 

Kompleks sianida biasanya yaitu  zat antara dalam pembentukan senyawa yang lebih 

stabil yang mengeluarkan sianida bebas dari lingkungan namun  kompleks ini bisa juga 

terdisosiasi dan kembali menghasilkan sianida bebas.

2. Pengendapan kompleks sianida. Ion-ion tertentu seperti besi, tembaga, nikel, mangan, 

timbal, seng, kadmium, timah, dan perak dapat bereaksi dengan kompleks sianida 

seperti [Fe(CN)6]

4‒ (ferosianida... dan [Fe(CN)6]

3‒ (ferisianida... membentuk garam yang 

sukar larut (mengendap).

3. Adsorpsi. Adsorpsi yaitu  salah satu mekanisme atenuasi yang mengurangi 

konsentrasi senyawa dari larutan di dalam tanah.  bahwa tanah dengan kapasitas penukar 

anion yang tinggi dapat mengadsorpsi sianida.

4. Oksidasi menjadi sianat (CNO‒

). HCN dapat dioksidasi menjadi diubah menjadi CNO‒

yang kurang toksik bila dibandingkan dengan HCN.

5. Volatilisasi. Sianida dari larutan dapat lepas sebagai HCN yaitu   gas yang tidak 

berwarna. Gas HCN muncul sebab  hidrolisis CN‒

.6. Pembentukan SCN‒

. Sianida dapat bereaksi dengan belerang membentuk tiosianat. 

Proses ini banyak terjadi pada saat leaching bijih emas yang banyak mengandung 

mineral sulfida.

7. Hidrolisis. Hidrolisis dapat mengeluarkan HCN sebagai NH4COOH (ammonium format) 

atau HCOOH (asam format) berdasar  reaksi:

HCN + 2 H2O  NH4COOH

HCN + 2 H2O  NH3 + HCOOH

Degradasi sianida secara alami muncul namun  berlangsung lambat melalui proses 

termasuk volatilisasi, oksidasi, dekomposisi cahaya dan biodegradasi (Kyle 1988). Sianida 

dalam konsentrasi yang kecil dapat didegradasi oleh mikroba tertentu menjadi gas

nitrogen. Contoh mikroba yang mendegradasi sianida yaitu  pseudomonas 

fluorescens NCIMB 11764 yang menghidrolisis sianida menghasilkan asam format 

dan amonium . Contoh lain yaitu  pseudomonas 

pseudoalcaligenes CECT5344 yang mendegradasi sianida dengan menghasilkan 

amonium yang lalu  terinkoporasi dengan asam amino 

G. analisa  SENYAWA SIANIDA SEBAGAI BAHAN TOKSIK

Dalam analisa  sianida dikenal beberapa jenis analisa  yang masing-masing mengukur 

kelompok sianida yang berbeda, yaitu :

a. CN Free atau sianida bebas yang meliputi spesies CN‒ dan HCN ,

b. Amenable CN atau sianida yang mudah bereaksi dengan klorida, yang meliputi CN total 

kecuali kompleks sianida-besi ,

c. CN WAD (weak acid dissociable cyanide...  yang meliputi CN bebas dan komplekskompleks sianida dengan tembaga, kadmium, nikel, seng, perak, dan logam-logam 

lain yang mudah terurai menjadi CN bebas dengan penambahan asam  

d. CN total (sianida total) yang meliputi CN bebas, CN WAD, dan semua kompleks 

sianida kuat (memiliki tetapan disosiasi yang   rendah) seperti kompleks 

sianida dengan besi, emas, kobalt, dan platina,

Beberapa metode analisa  sianida

Ada berbagai metode yang dikenal dalam analisa  sianida yang khusus  menganalis 

kelompok sianida tertentu. US EPA (United States of Environmental Protection Agency) 

dan ASTM (American Standard and Testing Materials) sudah  menetapkan metode

standard dalam analisa  sianida. Smith dan Mudder  , 

merangkum metode-metode itu  sebagai:

a. Metode pengukuran CN total dengan destilasi. specimen  yang mengandung sianida 

ditambahkan asam kuat (pH<2) dan didestilasi (refluks) selama 1 jam sehingga 

sianida lepas sebagai HCN dan ditampung dengan larutan NaOH. Sianida yang 

tertampung lalu  diukur dengan titrimeti, kolorimetri atau elektroda ion 

selektif.

b. Metode pengukuran Amenable CN. Metode ini umum dipakai  disaat metode 

analisa  CN WAD belum dikenal. Metode ini melibatkan pengukuran CN total 

sebelum dan sesudah klorinasi.

c. Metode pengukuran CN WAD dengan destilasi. Metode ini melibatkan destilasi refluks 

selama satu jam untuk menguapkan sianida dari specimen  yang sudah  diatur pH-nya 

menjadi pH 3 dengan larutan penyangga. Hasil HCN yang teruapkan diukur dengan 

titrimetri, kolorimetri atau dengan elektroda ion khusus . Metode penentuan CN WAD 

dengan asam pikrat. Metode ini melibatkan pembentukan senyawa berwarna 

dengan asam pikrat dengan kehadiran nikel yang diikuti dengan pemanasan.

memakai  water bath selama 20 menit sebelum lalu  diukur

dengan spektrofotometer sinar tampak

d. Metode penentuan CN free dengan perak nitrat. Metode ini melibatkan titrasi 

specimen  dengan larutan perak nitrat standard dengan memakai  indikator 

dimetilaminobenzalrodamine.

e. Metode penentuan CN free dengan elektroda ion selektif. Metode ini melibatkan 

pengukuran langsung specimen  memakai  voltameter yang lalu  dibandingkan 

dengan elektroda referensi.

f. Metode ion kromatografi.

g. Metode penentuan sianida reaktif dengan USEPA test. Metode ini melibatkan 

penempatan specimen  dalam massa yang sedikit kedalam asam sulfat dan 

melewatkan nitrogen secara terus-menerus kedalam specimen  selama 30 menit. HCN 

lalu  dihimpun  dari gas nitrogen di dalam tempat  berisi NaOH dan lalu  

diukur.

Selain metode yang dijelaskan diatas, ada juga beberapa metode yang dipakai  untuk 

menganalisa  sianida yang melibatkan pemakaian instrumen. Contohnya analisa  sianida 

dengan spektrofotometer berdasar  pembentukan warna dengan memakai  asam 

pikrat , fenolftalin , reagen klorino-tolidin dan asam barbiturat-piridin , analisa  sianida dengan mengukur 

radioaktivitas dari isotop sianida tertentu , dan analisa  sianida dengan 

memakai  ion kromatografi dengan detektor elektro kimia ,  Metode lain yang sekarang ini dikembangkan oleh Skalar yaitu  analisa  CN total dan CN 

WAD secara otomatis memakai  instrumen Skalar San+ system yang dikembangkan 

berdasar  metode Kelada-01. Metode Kelada-01 sudah  dipatenkan dan 

melibatkan pemakaian radiasi UV dan destilasi. Radiasi UV dengan frekuensi rendah 

dipakai  untuk menguraikan kompleks sianida tanpa menguraikan tiosianat yang   

mengganggu dalam analisa  sianida. lalu   hasil penguraian itu  didestilasi untuk 

mengukur sianida yang terbentuk.

Cara kerja analisa  sianida

1. Alat Dan Bahan

a... Larutan Kloramin T 1%

b...  Larutan sianida standard 1 ppm

c...  pereaksi piridin barbiturat

d...  larutan natrium hidrogen fosfat 1N

e...  Larutan pengencer NaOH

f...  Indikator fenolftalein

g...  Larutan HCl 1N

h) Labu ukur

i) pipet volume

j) spektrofotometer

2. Cara Kerja

a... Timbang specimen  yang sudah  dihomogenkan sebanyak 10 g

b...  Masukkan kedalam labu ukur100 mL, lalu  diencerkan dengan aquadessampai 

garis tanda

c...  Pipet 10 mL masukkan kedalam labu ukur 100 mL addkan sampai tanda dengan 

aquades

d...  Pipet 5 mL masukkan kedalam labu ukur 50 mL tambahkan 15 mL larutan pengencer.

e...  Tambahkan 4 mL bufferfosfat

f...  Tambahkan 2 mL larutan kloramin T

g...  Tambahkan pereaksi piridin barbiturat, kocok.

h) Encerkan dengan aquades sampai tanda

i) Baca absorbasi pada panjang gelombang maksimum 578 nm

Standar diperlakukan sama. Dengan memakai  lautan standar 1 sampai 6 ppm

Pemantapan mutu pemeriksaan baca kembali bab 6

Karbon monoksida yaitu  gas yang tidak berwarna dan tidak berbau yang

dihasilkan dari proses pembakaran yang tidak sempurna dari material yang berbahan

dasar karbon seperti kayu, batu bara, bahan bakar minyak dan zat-zat organik lainnya.

Setiap korban kebakaran api harus dicurigai adanya intoksikasi gas CO. Sekitar 50%

kematian akibat luka bakar berkaitan  dengan trauma inhalasi dan hipoksia dini

menjadi pemicu  kematian lebih dari 50% masalah  trauma inhalasi. Intoksikasi gas CO

yaitu  akibat yang serius dari masalah  inhalasi asap dan diperkirakan lebih dari 80%

pemicu  kefatalan yang dipicu  oleh trauma inhalasi  ,

Perkiraan terbaik yang tersedia untuk kejadian keracunan karbon monoksida 

tahunan di Amerika Serikat, berdasar  kunjungan di departemen gawat darurat, yaitu  

50.000 (160 masalah  per 100.000 warga). Ada sekitar 15.000 keracunan CO yang 

disengaja setiap tahunnya, lebih dari dua pertiga dilaporkan berakibat kematian 

Jumlah kematian akibat keracunan CO menurun dari 1.967 pada tahun 1999 

menjadi 1.319 pada tahun 2014 (P <0,001). Angka kematian kasar dan disesuaikan turun 

sesuai dengan itu. Keracunan yang tidak disengaja menyumbang 13% lebih sedikit 

kematian per tahun pada tahun 2014 dibandingkan tahun 1999 (P<0,001). Jumlah 

kematian yang disengaja oleh keracunan CO menurun sebesar 47% dibandingkan periode 

yang sama (P <0,001). Sekitar 25.000 masalah  keracunan gas CO pertahun dilaporkan 

terjadi di Inggris, dengan angka kematian sekitar 50 pasien  pertahun dan 200 pasien  

menderita cacat berat akibat keracunan gas CO  

Di negara kita , beberapa masalah  sudah  diberitakan antara lain; Uji specimen  darah 

pada  lima pasien  yang tewas di Klinik Sapta Mitra, Rawalumbu, Kota Bekasi, 

memastikan para korban mengalami keracunan gas karbon monoksida atau CO yang 

dihasilkan dari genset, sedang  4 pasien  lainnya pingsan  pasien   

sopir taksi ditemukan tewas dalam mobil di depan Rumah Sakit Jantung Jakarta. Korban 

ini diduga tewas sebab  keracunan gas Karbon Monoksida (CO) ; di 

Malang Jawa Timur, 7 pasien  meninggal diduga sebab  keracunan gas CO dari asap genset ,namun belum diperoleh data berapa masalah  keracunan gas 

CO yang terjadi pertahun yang dilaporkan. 

Karbon monoksida secara alami terjadi sebagai hasil sampingan dari degradasi 

heme. Produksi endogen CO terjadi selama katabolisme heme oleh heme-oxygenase, namun  tidak menghasilkan kadar CO-Hb lebih dari 1%. Namun, pada anemia hemolitik, COHb dapat meningkat menjadi 3% sampai 4%. Sepsis berat juga menandakan  peningkatan 

produksi CO endogen. 

Sumber CO dari luar termasuk pembakaran bahan bakar berkarbon, seperti bensin, 

gas alam, minyak tanah, atau minyak. Knalpot mobil bertanggung jawab atas lebih dari 

setengah kematian yang tidak disengaja. Jumlah ini dapat menurun seiring kendaraan 

yang lebih tua tanpa katalitik converters sudah  dilarang dipakai   ,

Paparan CO lingkungan biasanya kurang dari 0,001%, atau 10 ppm, namun 

mungkin lebih tinggi di area  perkotaan. Jumlah CO yang diserap tubuh bergantung pada 

ventilasi menit, durasi paparan, dan konsentrasi CO dan oksigen di lingkungan. sesudah  

memasak dengan kompor gas, konsentrasi CO2 dalam ruangan bisa mencapai 100 ppm. 

pasien   perokok rokok terkena kira-kira 400 sampai 500 bpj (bagian per juta=part per 

million, ppm) CO sambil aktif merokok. Knalpot mobil bisa mengandung sebanyak 10% 

(100.000 ppm) CO. Paparan sampai 70 ppm memicu   kadar 

karboksihemoglobin (CO-Hb...  10% pada ekuilibrium (kira-kira 4 jam), dan paparan 350 ppm 

memicu   kadar CO-Hb 40% pada ekuilibrium. Badan Administrasi Keselamatan 

dan Kesehatan Kerja (Occupational Safety and Health Administration) Amerika

menetapkan batas yang diizinkan untuk paparan CO pada pekerja yaitu  50 ppm rata-rata 

selama 8 jam kerja  ,

keadaan  klinis yang terkait dengan toksisitas CO mungkin beragam dan tidak 

khusus , termasuk sinkop, kejang, penyakit seperti flu, sakit kepala, dan nyeri dada. 

Paparan CO yang tidak dikenali memicu   morbiditas dan mortalitas yang 

menonjol . walau  diagnosa  pasti dan terapi yang tepat diperdebatkan ,

Karbon monoksida sering dinamakan  'sillent killer’, sebab  dapat mematikan secara 

diam-diam. CO   berbahaya sebab  tidak berwarna, tidak berbau, dan tidak 

mengiritasi. Dengan kepadatan 0,968 yang relatif pada  udara, dengan cepat berdifusi 

untuk mencapai keseimbangan dengan udara dalam ruangan. 

B. TOKSOKINETIKA 

Karbon monoksida mudah dihirup dan diserap pada kadar yang sebanding dengan 

udara pernafasan. Rumus paling akurat untuk memprediksi kadar CO-Hb berdasar  

riwayat paparan yaitu  rumus Coburn-Forster-Kane (CFK). Penyederhanaan rumus asli 

menghasilkan persamaan yang memungkinkan pasien   untuk memperkirakan tingkat 

ekuilibrium berdasar  tingkat paparan CO dalam satuan bagian per juta (part per 

million=ppm):Rumus itu  berlaku dengan asumsi pasien  itu  yaitu  pasien  dewasa 

berukuran normal tanpa anemia. juga , kita harus ingat bahwa dengan pengambilan 

eksponensial diperlukan  waktu berjam-jam (4-8 jam) sebelum nilai ekuilibrium 

diperkirakan. Produksi endogen CO-Hb dapat diabaikan, terhitung hanya 2 persen dari 

total CO-Hb.

Awalnya, CO terutama terbatas pada kompartemen darah, dengan sedikit 

perubahan ekstraksi dan konsumsi oksigen oleh jaringan. berdasar  Rasio Haldane, 

afinitas CO pada  oksigen untuk hemoglobin, kira-kira 200. Saat kadar CO-Hb 

meningkat dan waktu berlalu, sampai 15 persen dari total CO dapat disebarkan  dari 

darah dan diambil oleh jaringan, terutama dengan mengikat myoglobin  ,

Ekskresi CO dapat dimodelkan secara matematis dan  memakai  model CFK. 

Dengan memakai  persamaan ini, waktu paruh CO-Hb pada kita  sudah  diprediksi 

menjadi 252 menit dan masing-masing diukur pada 249 dan 320 menit, dalam dua riset  

relawan yang sebetulnya . Meski tidak proporsional, peningkatan tekanan oksigen 

mendorong eliminasi CO lebih cepat. Dengan 100 persen oksigen pada tekanan atmosfir, 

waktu paruh CO menjadi 47 – 80 menit pada riset  relawan  ,

Metilen klorida, pengelupas cat, dimetabolisme menjadi CO oleh hati sesudah  

menghirup atau terserap kulit. Kadar CO-Hb puncak mungkin lambat sampai lebih dari 8 

jam. Kematian dipicu  oleh senyawa ini, dengan kadar CO-Hb setinggi 50 persen  ,

Karbonmonoksida dieliminasi di paru-paru. Waktu paruh CO pada temperatur

ruangan yaitu  3-4 jam. Pemberian oksigen seratus persen dapat menurunkan waktu

paruh menjadi 30- 90 menit, sedang  dengan oksigen hiperbarik pada tekanan 2,5

atm dengan oksigen 100% dapat menurunkan waktu paruh sampai 15-23 menit  ,

C. PATOFISIOLOGI

Claude Bernard pada tahun 1857 menemukan efek beracun karbon monoksida

yang dipicu  oleh pelepasan ikatan oksigen dari hemoglobin menjadi bentuk

karboxyhaemoglobin (CO-Hb... . Warberg pada tahun 1926 memakai kultur jamur yeast 

untuk menandakan  asupan oksigen oleh jaringan, dihambat oleh paparan karbon 

monoksida dalam jumlah yang besar  ,Kadar CO sekitar 100 ppm menghasilkan CO-Hb 16% pada kesetimbangan, cukup 

untuk menghasilkan gejala klinis. 

Mekanisme toksisitas CO dapat digolongkan  ,antaralain : 

1. Pengikatan Hemoglobin

Patofisiologi keracunan CO awalnya dianggap berasal dari hipoksia seluler yang 

dipaksakan dengan mengganti oxyhemoglobin dengan CO-Hb dan menghasilkan anemia 

relatif  ,

Pada pertumbuhan  lalu   ditemukan bahwa toksisitas karbon monoksida 

terutama dipicu  oleh kemampuannya untuk mengikat protein dan berbagai protein 

heme (gugus yang mengandung besi (Fe+2)  , Pengikatan CO pada Hb juga 

menstabilkan keadaan relaks (R-state...  molekul hemoglobin yang meningkatkan afinitas 

oksigen pada sisi lain dalam tetramer Hb, dan lalu   mengurangi pelepasan dan 

pengiriman oksigen ke jaringan ,

Penelitian yang memakai  hewan coba anjing menandakan  toksisitas gas CO 

yang diberikan melalui inhalasi lebih besar dibandingkan  transfusi dengan konsentrasi yang 

mirip eritrosit terpapar CO. Ini menandakan  efek toksik CO akibat dari dampak global 

penghambatan CO pada pengiriman oksigen dan juga pada pengikatan protein heme 

pembawa oksigen. Selain Hb, CO terikat pada protein lain yang mengandung heme, 

termasuk mioglobin di otot jantung dan otot rangka, sitokrom c oksidase mitokondria 

(kompleks IV, COX) 

Karbonmonoksida memiliki afinitas pada  hemoglobin 200 sampai 250 kali 

oksigen. Pengikatan CO pada hemoglobin memicu  peningkatan pengikatan molekul 

oksigen pada tiga area  pengikatan oksigen lainnya, sehingga oksigen sulit dilepaskan ke 

jaringan. Akibatnya yaitu  pergeseran ke kiri dalam kurva disosiasi oxyhemoglobin dan

menurunkan ketersediaan oksigen sehingga terjadi hipoksia jaringan  ,

walau  CO-Hb memicu   gejala tipe anoksia akut yang khas akibat 

keracunan, namun tidak menjelaskan semua manifestasi dari keracunan ini. Inilah 

sebabnya mengapa kadar CO-Hb tidak berkorelasi dengan gejala akut atau akibat akhir 

 ,

Tabel  Hubungan potensi  antara kadar CO-Hb dan temuan klinis meliputi:

Kadar CO – Hb Gejala

10% Asimtomatik atau sakit kepala

20% Dyspnea atipikal, sakit kepala berdenyut, pusing, mual

30% Sakit kepala parah, gangguan berpikir, penglihatan 

terganggu

40% Sinkop, konfusio

50% Lesu, kejang, koma

60% Kegagalan kardiopolmuner, kejang, koma, kematian

Hubungan kadar CO-Hb dan manifestasi klinis tidak dapat diandalkan pada 

banyak warga sebab  keterlambatan prehospital atau terapi oksigen sebelum 

pengambilan specimen  darah, dan atau keracunan sianida pada saat bersamaan.

Kadar CO-Hb darah janin lebih tinggi sekitar 30% dari kadar darah ibu, sebab  

hemoglobin janin memiliki afinitas yang lebih tinggi pada  CO dibandingkan  

2. Toksisitas seluler langsung

Keracunan CO jauh lebih kompleks dibandingkan  dugaan awalnya, dan jelas memiliki 

mekanisme toksisitas di luar pembentukan CO-Hb. Dalam sebuah penelitian klasik, 

Goldbaum dan rekannya menandakan  bahwa anjing yang menghirup 13% CO mati dalam 

waktu 1 jam sesudah  mencapai kadar CO-Hb dari 54% sampai 90%. Namun, pertukaran 

transfusi dengan darah yang mengandung 80% CO-Hb ke anjing yang sehat tidak 

menghasilkan efek beracun, walau  kadar CO-Hb yang dihasilkan 57% sampai 64%, 

menandakan  bahwa toksisitas CO tidak tergantung pada pembentukan CO-Hb. Penelitian 

lain sudah  menguatkan temuan morbiditas dan mortalitas akibat keracunan CO yang 

terlepas dari pembentukan hipoksia atau CO-Hb  , 

Pemahaman terkini tentang patofisiologi keracunan CO menghubungkan efek 

klinisnya dengan kombinasi hipoksia dan iskemia akibat pembentukan CO-Hb dan 

toksisitas CO langsung pada tingkat sel. Kombinasi ini membantu menjelaskan mengapa 

kadar CO-Hb tidak berkorelasi dengan tingkat keparahan gejala klinis. Garis besar 

beberapa mekanisme yang diusulkan disabila n pada Gambar 8.3  ,

3. Inhibisi Mitokonhondrial dan Pembentukan Radikal Bebas 

CO menghambat respirasi mitokondria dengan mengikat Fe+2 heme a3 di sisi aktif 

sitokrom oksidase (cytochrome oxidase=COX) , yang secara efektif memblok fosforilasi 

oksidatif, mirip  dengan efek sianida dan oksida nitrat (NO). COX hanya memiliki 

preferensi 3 kali lipat untuk CO2 dibandingkan  O2. maka  sebab  ikatan kompetitif 

O2 dan CO pada  COX, inhibisi mitokondria yang dimediasi oleh CO paling banyak 

terjadi pada keadaan  hipoksia. Dengan COX terhambat, fosforilasi oksidatif melambat, 

menurunkan produksi ATP di jaringan seperti otak atau jantung. Kompleks lain dalam 

rantai transportasi  elektron terus mengalirkan elektron, menghasilkan superoksida, yang 

memicu  kerusakan sel dan jaringan lebih lanjut 

4. Pengikatan protein (myoglobin, guanylyl cyclase... 

Karbonmonoksida terikat pada banyak protein yang mengandung heme selain 

hemoglobin, termasuk mioglobin, dan guanilat siklase. Metabolisme energi seluler 

terhambat bahkan sesudah  normalisasi kadar CO-Hb, yang menjelaskan efek klinis 

berkepanjangan sesudah  kadar CO-Hb menurun. Ikatan CO dengan mioglobin dapat 

mengurangi ketersediaan oksigen di jantung dan memicu  aritmia dan disfungsi 

jantung; hal itu juga dapat berkontribusi ke arah keracunan otot rangka dan 

rhabdomyolysis. CO juga merangsang guanylyl cyclase, yang meningkatkan siklo guanylyl 

monofosfat, menghasilkan vasodilatasi serebral, yang dikaitkan dengan hilangnya 

kesadaran pada model hewan keracunan CO  , 

5. Oksida nitrat

Peran oksida nitrat (NO) dan radikal bebas oksigen lainnya sudah  diteliti   

berkaitan dengan keracunan CO. Banyak penelitian pada hewan menandakan  vasodilatasi 

serebral sesudah  terpapar CO, yang dikaitkan secara temporer dengan hilangnya kesadaran 

dan kadar NO yang meningkat. Bukti ini sudah  memicu  spekulasi bahwa, secara klinis, 

sinkop mungkin terkait dengan relaksasi pembuluh darah yang tidak dimediasi oleh AD 

dan aliran darah rendah. NO juga yaitu  vasodilator perifer dan memicu   

hipotensi sistemik, walaupun ini  belum dipelajari dalam penentuan keracunan CO. 

Namun, adanya hipotensi sistemik pada keracunan CO berkorelasi dengan tingkat 

keparahan lesi serebral, terutama di area  aliran perfusi (yaitu ganglia basal, white 

matter, hippocampus)  ,

6. Efek pada  trombosit dan Inflamasi 

Kelebihan CO mengaktifkan trombosit melalui pemindahan NO dari hemoprotein 

permukaan platelet. Penggantian NO bebas dapat bereaksi dengan superoksida 

menghasilkan peroxynitrite (ONOO-), yang lalu   menghambat fungsi mitokondria 

dan meningkatkan aktivasi platelet. Trombosit yang diaktivasi dapat merangsang neutrofil

akibatnya terjadi degranulasi dan melepaskan myeloperoxidase (MPO). MPO menguatkan 

efek inflamasi dengan memicu aktivasi neutrofil, adhesi dan degranulasi yang lebih banyak 

 Protease dari neutrofil diduga mengoksidasi xanthine dehydrogenase sel 

endotel menghasilkan spesies oksigen reaktif (ROS). Peradangan yang dipicu oleh NO dan 

ROS berkontribusi pada cedera neurologis dan jantung akibat keracunan CO ,

Oksida nitrit juga diduga berperan perlu dalam serangkaian kejadian yang 

berujung pada kerusakan oksidatif pada otak, yang mungkin bertanggung jawab atas 

sindrom klinis delayed neurologic sequelae (DNS) , 

Peroksidasi lipid otak sesudah  paparan CO nampaknya yaitu  fenomena 

reperfusi postischemic, dimediasi oleh perubahan aliran darah serebral dan  kerusakan 

radikal bebas oksidatif. Masa hipotensi dan ketidaksadaran mungkin diperlukan agar 

peroksidasi lipid terjadi. walau  urutan kejadian yang tepat tidak diketahui, administrasi 

eksperimental inhibitor nitrat oksida sintase sudah  ditemukan untuk menghambat 

vasodilatasi serebral dan kerusakan oksidatif. Riset yang lebih baru sudah  mendalilkan 

mekanisme DNS yang dimediasi kekebalan. Tikus yang secara imunologis toleran pada  

protein dasar myelin (Myelin Basic Protein= MBP) sebelum keracunan CO tidak 

memicu  penurunan hasil, juga tidak menandakan  tingkat perubahan histologis otak 

yang terlihat pada tikus yang tidak toleran secara imunologis. Penulis berhipotesis bahwa 

keracunan CO menginduksi perubahan biokimia dan antigenik pada MBP, yang 

bereaksi dengan produk peroksidasi lipid untuk menghasilkan kaskade imunologis (Kao,

Mekanisme potensi  lainnya dari toksisitas CO meliputi excitotoxicity (yaitu cedera 

neuron yang dimediasi glutamat), peningkatan aterosklerosis, keterlibatan dengan 

sitokrom p450 dan apoptosis  , 

D. EFEK KLINIS DAN GEJALA

1. Efek klinis: akut

Gambaran klinis keracunan CO beragam dan mudah dikelirukan dengan penyakit 

lain, seperti penyakit virus nonkhusus , sakit kepala, dan berbagai sindrom kardiovaskular 

dan neurologis (Gambar 8.4). Gejala awal sesudah  paparan CO meliputi sakit kepala, mual, 

dan pusing. Saat paparan meningkat, pasien mengalami gejala yang lebih parah, terutama 

organ yang bergantung pada oksigen (otak dan jantung...  menandakan  tanda-tanda awal 

cedera  ,.

Manifestasi neurologis dini meliputi pusing dan sakit kepala. Kenaikan paparan 

memicu   perubahan status mental, kebingungan, sinkop, kejang, sindrom 

seperti stroke akut, dan koma. Kejang terisolasi sudah  dilaporkan pada pasien anak-anak. 

Kelainan pada riset  neuroimaging, khususnya lesi bilateral globus pallidus, sering terlihat 

pada keracunan CO yang menonjol . Adanya hipotensi sistemik pada keracunan CO 

berkorelasi dengan tingkat keparahan kerusakan struktural sistem saraf pusat  

Kardiovaskular dini akibat keracunan CO dimanifestasikan oleh takikardia sebagai 

tanggapan  pada  hipoksia. Paparan yang lebih menonjol  memicu  hipotensi, 

disritmia, iskemia, infark, dan, dalam masalah  ekstrim, serangan jantung. Kematian dini 

sesudah  paparan CO mungkin dipicu  oleh disritmia jantung  ,.

Hipotensi muncul akibat cedera miokard akibat hipoksia atau iskemia, aktivitas 

depresan miokard langsung dari ikatan mioglobin, vasodilatasi perifer, atau kombinasi dari 

faktor ini. Ini mungkin berlanjut bahkan sesudah  gejala neurologis dan metabolik 

sudah  teratasi. Keracunan CO memperburuk penyakit kardiovaskular, memicu  kelompok 

pasien ini   rentan pada  gangguan kardiovaskular  ,.

Paparan CO eksperimental tingkat rendah yang menghasilkan kadar CO-Hb dari 2% 

sampai 6% pada pasien yang sudah  terdiagnosa penyakit arteri koroner menghasilkan 

disritmia dan menurunkan latensi pada pertumbuhan  iskemia jantung selama pengujian. 

Paparan CO menurunkan ambang batas untuk disritmia ventrikel malignan. Pada pasien 

dengan penyakit arteri koroner yang tidak terdiagnosa , paparan CO dapat bertindak 

sebagai tes stres, seperti anemia. Bahkan pada relawan sehat, paparan CO sudah  

ditemukan menghasilkan perubahan EKG nonkhusus . Infark miokard sudah  dilaporkan 

terjadi pada keracunan CO sebab  tidak ada penyakit koroner yang mendasarinya Keracunan CO juga memicu   rhabdomyolysis dan gagal ginjal akut, 

berpotensi sebagai efek toksik langsung CO pada otot rangka. Lepuh kulit dan edema paru 

nonkardiogenik sudah  dilaporkan pada pasien dengan keracunan CO berat. Warna kulit 

''cherry red'' yang sering dibahas dalam buku teks tidak biasa terlihat pada praktiknya ,

Karbonmonoksida mengikat lebih erat ke janin dibandingkan  hemoglobin dewasa, 

memicu  bayi   rentan pada  efeknya. Keracunan CO pasien  dewasa dapat hadir 

sebagai peristiwa yang mengancam jiwa akut pada bayi. Bahkan pasien anak-anak yang 

lebih tua lebih rentan pada  efek CO sebab  tingkat metabolisme dan penyerapan 

oksigennya yang lebih tinggi. Gejala pada pasien anak sering tidak khusus , seperti mual 

dan muntah, dan dengan mudah dapat salah didiagnosa  sebagai penyakit virus. 

Peningkatan insiden sinkop dan kelesuan dilaporkan terjadi pada populasi anak-anak 

dibandingkan dengan pasien  dewasa.

Paparan CO pada pasien hamil menghadirkan skenario yang unik. CO menembus 

plasenta dengan mudah, dan penelitian pada hewan menandakan  bahwa, dengan 

paparan CO pada ibu, kadar CO-Hb janin mencapai puncak yang lebih tinggi dan 

menghilang lebih lambat dibandingkan  ibu. Pada kita , berakibat fatal pada janin, seperti 

lahir mati, malformasi anatomi, dan cacat neurologis, secara jelas dikaitkan dengan 

keterpaparan ibu yang lebih parah. Namun, bahkan pada ibu yang tidak menandakan  

gejala, efek pada janin mungkin parah, termasuk malformasi anatomis dan kematian janin. 

Saat otopsi dilakukan,   terlihat kerusakan otak janin, terutama pada ganglia 

basal dan globus pallidus. Usia kehamilan janin selama paparan CO sudah  dikaitkan dengan 

malformasi anatomis, sedang  gangguan fungsional dan pertumbuhan  neurologis 

yang buruk dilaporkan terjadi sesudah  paparan CO pada usia gestasi  ,

2. Efek klinis: tertunda

Efek CO tidak sejalan dengan periode sesudah  pemaparan. Efek neurologis yang 

terus-menerus atau tertunda juga sudah  dilaporkan. Yang paling menarik yaitu  sindrom 

pemulihan yang nyata dari keracunan CO akut diikuti oleh kerusakan perilaku dan 

neurologis sesudah  masa laten 2 sampai 40 hari. Sindrom ini, yang dinamakan 

DNS, dapat bermanifestasi sebagai gejala neurologis atau psikiatris yang bisa terjadi, 

termasuk kehilangan ingatan, kebingungan, ataksia, kejang, inkontinensia urin dan tinja, 

kelainan emosi , disorientasi, halusinasi, parkinsonisme, mutisme, korteks kebutaan, 

psikosis , dan gaya berjalan dan gangguan motorik lainnya  ,

Dua seri masalah  terbesar berasal dari Korea, yang mana  keracunan CO biasa terjadi 

sebab  pemakaian kompor batubara untuk memasak dan memanaskan. Dari 2360 

korban keracunan CO akut, DNS didiagnosa  pada 65 pasien. Gejalanya meliputi kemunduran mental, gangguan memori, ketidakmampuan koordinasi, inkontinensia urin 

dan tinja, dan mutisme. Tingkat DNS dalam seri ini yaitu  2,75% dari semua pasien dengan 

keracunan CO dan 11,8% dari pasien rawat inap. Interval nyata antara pemulihan dari 

paparan awal dan pengembangan DNS yaitu  2 sampai 40 hari (rata-rata 22,4 hari). Dari 

pasien yang diikuti, 75% sembuh dalam waktu 1 tahun. Kejadian DNS meningkat dengan 

durasi ketidaksadaran yang dialami oleh pasien dan dengan usia di atas 30. Seri besar 

lainnya yang melaporkan 2967 pasien yang menderita keracunan CO sudah  menemukan 

hampir identik dengan kelompok yang sudah  dijelaskan. Lebih dari 90% pasien yang 

meneliti  DNS dalam rangkaian ini tidak sadar selama keracunan akut, dan 

kejadian DNS secara tidak proporsional lebih tinggi pada pasien yang lebih tua (50-79 

tahun) dan tidak ada pada pasien berusia di bawah 30 tahun  ,

 , pasien dengan gambaran klinis awal yang lebih simtomatik yaitu  

yang paling mungkin untuk meneliti  sequelae neurologis yang persisten atau 

tertunda. DNS paling sering terjadi pada pasien yang mengalami koma, pada pasien yang 

lebih tua, dan mungkin pada pasien  dengan pemaparan yang terlalu lama. Kelainan 

pengujian neuropsikometrik sudah  dikaitkan dengan tingkat kesadaran yang menurun saat 

presentasi, terutama bila durasi ketidaksadaran melebihi 5 menit  ,

Berbagai definisi DNS dipakai  oleh peneliti; istilahnya bisa mengacu  gejala klinis, 

kelainan neuropsikometrik, atau kombinasi keduanya. walau  memakai  kelainan 

neurologis kasar untuk menentukan DNS mungkin mengabaikankan disfungsi kognitif yang 

halus, neuropsikometri. Pengujian dapat mengungkapkan disfungsi kognitif subklinis dan 

mungkin sedang  dari menonjol si klinis dan prognostik yang tidak diketahui. Pasien yang 

sakit parah, bunuh diri, depresi, atau mengalami coingestion dari minuman keras lainnya 

mengganggu tes ini. juga , pasien ini   tidak memiliki base line untuk 

perbandingan. Terlepas dari keterbatasan ini, pengujian neuropsikometri memberi  

ukuran fungsi kognitif yang obyektif yang dipakai  untuk menyaring dan mengikuti 

pasien dengan keracunan CO  ,

3. Efek klinis: kronis

walau  beberapa penulis sudah  berhipotesis bahwa keracunan CO kronis mungkin 

lebih meresap dan memicu  lebih banyak morbiditas dan mortalitas dibandingkan  yang 

saat ini diketahui, bukti untuk mendukung klaim ini kurang dari yang mendesak, sebagian 

sebab  perbedaan yang inheren dalam mengukur tingkat keterpaparan dan tingkat 

gangguan neurologis. Laporan masalah  dan rangkaian masalah  sudah  diterbitkan yang 

menerangkan  sindrom sakit kepala, mual, ringan, disfungsi serebelum, dan gangguan 

kognitif dan mood yang terkait dengan paparan CO kronis dan tingkat rendah. Namun, 

semua laporan ini memiliki faktor pembaur yang tidak terkendali dan kurangnya datmengenai pemaparan. Gejala ini biasanya mereda begitu pasien dikeluarkan dari 

lingkungan. Masalah lain yang secara spekulatif dikaitkan dengan paparan CO kronis 

termasuk berat lahir rendah, mengurangi tingkat latihan, dan eksaserbasi penyakit 

jantung, walaupun faktor risiko lainnya, seperti merokok, mengacaukan gambar. Selain 

itu, paparan CO kronis sudah  dikaitkan dengan polisitemia dan kardiomegaly, mungkin 

sebab  hipoksia kronis  ,

E. PENANGANAN KERACUNAN KARBONMONOKSIDA

Pengobatan pasien yang keracunan CO dimulai dengan suplemen oksigen dan 

perawatan suportif agresif, termasuk penanganan jalan nafas, dukungan tekanan darah, 

dan stabilisasi status kardiovaskular. saat  terjadi keracunan CO, pasien harus segera 

dievakuasi dari area  kejadian  ,

Terapi untuk keracunan CO saat ini yaitu  100% normobaric (NBO2) atau Hiperbarik 

(HBO2) 2,5-3 atmosfer. NBO2 dan HBO2 mengeluarkan CO pada laju yang lebih cepat dari 

darah dengan meningkatkan tekanan parsial oksigen yang meningkatkan laju disosiasi CO 

dari hemoglobin. NBO2 mengurangi waktu paruh eliminasi CO dari 320 menit di udara 

ruangan sampai 74 menit (Gambar 8.5). HBO mengalirkan oksigen 100% di dalam ruang 

bertekanan, menghasilkan peningkatan oksigen terlarut dalam tubuh (PaO2 sampai 2000 

mmHg...  (Kao, 2006)HBO2 dapat mengurangi waktu paruh HbCO sampai 20 menit, namun sebetulnya  

dalam Praktik klinis paruh waktu mungkin lebih tinggi, hingga 42 menit. HBO2 sudah  

menandakan  efek perbaikan pada peradangan dan disfungsi mitokondria yang 

dipicu  oleh keracunan CO  ,

Roderique dkk mengusulkan aksi  farmakologis dengan pemakaian 

hydroxocobalamin dan asam askorbat untuk meningkatkan konversi CO menjadi CO2 

 ,

F. analisa  KERACUNAN KARBONMONOKSIDA

Evaluasi laboratorium awal harus diarahkan pada hal yang mengancam jiwa segera yang 

dapat menyertai keracunan CO dan dapat diatasi dengan mudah dengan perawatan suportif. 

Penentuan kadar glukosa darah di area  tidur segera   perlu pada pasien dengan 

status mental yang berubah. Pada pasien yang parah, pemantauan jantung harus dimulai dan 

elektrokardiogram diperoleh untuk mengevaluasi iskemia jantung. sebab  gangguan CO-Hb, 

oksimeter akan memicu  overestimate persentase saturasi hemoglobin. bila  ada 

kekhawatiran tentang oksigenasi dengan adanya keracunan CO, analisa  gas darah arteri 

  perlu. Tes ini dapat secara akurat menilai oksigenasi dan mengkonfirmasi adanya 

asidosis metabolik dari laktat, sebuah penanda keracunan CO yang serius dan prognosis yang 

lebih buruk  ,.

diagnosa  klinis keracunan karbon monoksida (CO) akut harus dikonfirmasi dengan 

menandakan  peningkatan kadar karboksihemoglobin (CO-Hb... . Baik darah arteri atau vena 

dapat dipakai  untuk pengujian. analisa CO-Hb memerlukan pengukuran spektrofotometri 

langsung pada analisa gas darah khusus . Alat pengukur karbon monoksida (CO)-oksimetri di 

area  tidur sekarang tersedia namun memerlukan unit khusus dan bukan yaitu  

komponen oksimetri nadi rutin. Sebuah riset  di tahun 2012 menandakan  bahwa oksimetri 

pulsa noninvasive berkorelasi dengan diagnosa  dan inisiasi terapi oksigen hiperbarik yang 

lebih cepat dibandingkan  CO-oksimetri. Pernyataan klinis kebijakan 2017 dari American College of 

Emergency Physicians (ACEP) merekomendasikan untuk memakai  pulse CO-oximetry 

untuk mendiagnosa  keracunan CO pada pasien dengan dugaan keracunan CO akut ,

Peningkatan kadar CO minimal 3-4% pada bukan perokok dan setidaknya 10% pada 

perokok menonjol . Namun, tingkat rendah tidak menutup mungkin  pemaparan, 

terutama bila  pasien sudah menerima oksigen 100% atau bila  waktu yang menonjol  sudah  

berlalu sejak terpapar. Kadar CO-Hb pada perokok rokok biasanya berkisar antara 3-5%, 

namun mungkin setinggi 10% pada beberapa perokok berat. Kehadiran hemoglobin janin, 

setinggi 30% pada 3 bulan, dapat dibaca sebagai elevasi tingkat CO-Hb sampai 7%. [23] Gejala 

mungkin tidak berkorelasi dengan baik dengan kadar CO-Hb  ,

Temuan pengukuran gas darah arterial meliputi:

Tekanan parsial kadar oksigen (PaO2) harus tetap normal; Saturasi oksigen akurat hanya 

bila  diukur secara langsung namun  tidak bila  dihitung dari PaO2, yang umum terjadi pada banyak 

analisa gas darah. Seperti oksimetri nadi, perkirakan kadar PCO2 dengan mengurangi kadar

karboksihemoglobin (CO-Hb...  dari saturasi yang dihitung. Tingkat PCO2 mungkin normal atau 

sedikit menurun. Asidosis metabolik terjadi akibat asidosis laktik dari iskemia.

ACEP merekomendasikan untuk memperoleh elektrokardiogram dan kadar biomarker 

jantung pada pasien di instalasi gawat darurat dengan keracunan CO sedang sampai berat 

Hasil pemeriksaan jantung meliputi peningkatan kadar high sensitive troponin I sering  

menandakan  kardiomiopati, termasuk disfungsi global reversibel. Iskemia miokard umum 

terjadi pada pasien yang dirawat di rumah sakit sebab  paparan CO moderat sampai berat dan 

yaitu  prediktor kematian. Pasien dengan penyakit kardiovaskular yang sudah ada 

sebelumnya dapat mengalami peningkatan angina yang berat dengan kadar CO-Hb hanya 5 

sampai 10%; pada kadar CO-Hb tinggi, bahkan pasien sehat muda mengalami depresi miokard 

 ,

Hasil tes lainnya meliputi:

a. Kreatinin kinase, mioglobin urin: rhabdomyolysis nontraumatik dapat dipicu  oleh 

toksisitas CO berat dan memicu   gagal ginjal akut.

b. Hitung darah lengkap: mungkin terjadi Leukositosis ringan; koagulasi intravaskular 

diseminata (coagulation intravascular disseminated=DIc...  dan thrombotic 

thrombocytopenic purpura (TTP) memerlukan  riset  hematologi lebih lanjut.

c. Elektrolit dan kadar glukosa: Hipokalemia dan hiperglikemia terjadi pada keracunan parah

d. Kadar laktat darah: peningkatan kadar laktat darah yaitu  indikasi keparahan keracunan 

bila  sumber CO yaitu  kebakaran di rumah dan tingkat laktatnya 10 mmol atau L atau lebih 

tinggi, pasien mungkin mengalami keracunan sianida bersamaan 

e. Urea nitrogen darah (BUN) dan kadar kreatinin: Gagal ginjal akut sekunder akibat 

mioglobinuria

f. Tes fungsi hati : Elevasi ringan pada gagal hati fulminan

g. Urinalisis : positif untuk albumin dan glukosa dalam keracunan kronis

h. Kadar methemoglobin : termasuk dalam diagnosa  banding sianosis dengan saturasi 

oksigen rendah namun  PaO (tekanan parsial oksigen) normal 

i. Kadar etanol: faktor pengganggu pada keracunan CO yang disengaja dan tidak disengaja

j. Kadar sianida: bila  toksisitas sianida juga dicurigai (contoh nya kebakaran industri); paparan 

sianida disarankan bila  terjadi asidosis metabolik yang tidak dapat dijelaskan; Penentuan 

cepat jarang tersedia. Inhalasi asap yaitu  pemicu  paling umum keracunan sianida akut 

 ,

1. Aplikasi klinis

Karbon monoksida berikatan dengan hemoglobin 200 kali lebih mudah dibandingkan  O2 

yang berakibat pada hipoksemia. Keracunan CO ditentukan dengan analisa  CO-Hb. Spesimen 

harus diambil sesegera mungkin sesudah  terpapar, sebab  CO cepat dibersihkan dari hemoglobin dengan menghirup udara normal. Kadar COHb dari specimen  darah vena berkorelasi 

dengan specimen  darah arteri.

Kadar CO-Hb paling baik ditentukan dengan CO-oximeter (spektrofotometer khusus) 

yang secara bersamaan mengukur kadar hemoglobin dan fraksional total (%) untuk CO-Hb, 

oxyhemoglobin, deoxyhemoglobin, dan methemoglobin  ,

2. Kadar Karboxyhemoglobin (CO-Hb...  ,

riset  laboratorium yang paling perlu untuk konfirmasi keracunan CO yaitu  

penentuan kadar CO-Hb. Kadar normal kurang dari 5 persen pada bukan perokok dan bisa 

setinggi 12 persen pada perokok dua per-jam. walau  toksisitas serius sering dikaitkan 

dengan kadar di atas 25 persen, pasien dapat mengalami koma dengan kadar mendekati nol, 

terutama bila  mereka sudah  menerima pengobatan berkepanjangan dengan oksigen. Kedua 

ini  dan perbedaan "perendaman," didefinisikan sebagai durasi paparan, memicu 

kadar CO-Hb tidak dapat diandalkan dalam mengukur gejala atau memprediksi akibat. sebab  

itu, kadar itu  hanya untuk mengkonfirmasi keracunan. Penelitian saat ini lebih melihat 

CO terlarut total dalam darah yang memperkirakan kadarnya dalam jaringan dengan 

lebih baik dan sebab  itu lebih baik berkorelasi dengan gejala dan akibat yang 

dimunculkan . 

 , penentuan kadar CO-Hb dilakukan dengan CO-oximeter pada darah arteri, 

namun darah vena terbukti sama akuratnya, terutama bila kadar CO di bawah 20 persen. 

specimen  darah stabil setidaknya selama 5 hari, sehingga specimen  dari lapangan, yang ditarik 

dalam tabung heparinisasi, dapat dipakai  untuk penentuan CO-Hb. metode  sampling udara 

pernafasan dengan monitor samping area  tidur tersedia; Namun, metode ini diganggu oleh 

adanya etanol, yang  bereaksi silang dengan alat uji sehingga menghasilkan kadar yang 

keliru  ,

Pengukuran kadar karboksihemoglobin (COHb...  dalam darah utuh bertujuan untuk 

diagnosa  dan pengelolaan keracunan karbon monoksida. Tes ini mengukur kadar COHb 

serum, yang terbentuk dari kombinasi karbon monoksida (CO) dan hemoglobin (Hb... .

a. Nilai Rentang Referensi Kadar Karboksihemoglobin

1) Dewasa: <2,3%; <3% saturasi total hemoglobin

2) Perokok: 2,1% - 4,2%; sumber lain menyarankan: 2% - 5%

3) Perokok berat (> 2 bungkus  atau  hari): 8% - 9%; sumber lain menyarankan: 5% - 10%

4) Anemia hemolitik: Sampai 4%

5) Bayi baru lahir: ≥ 10 - 12%

6) Nilai Kritis:> 20%b. Indikasi & pemakaian

Keracunan karbon monoksida yang diduga kadar Carboxyhemoglobin (COHb...  lebih 

tinggi dari 5% pada perokok bukan perokok dan 10% pada perokok mengkonfirmasi 

diagnosa nya, namun berkorelasi buruk dengan tingkat keracunan karbon monoksida.

c. Pengukuran Kadar CO-Hb dengan CO-oxymeter

CO-oksimeter yaitu  alat analisa gas darah yang, selain status tekanan gas yang 

diberikan oleh pengukuran gas darah konvensional, juga mengukur konsentrasi 

hemoglobin beroksigen (oxyHb... , hemoglobin terdeoksigenasi (deoxyHb atau reduced Hb... , 

carboxyhemoglobin (COHb... , dan methemoglobin (MetHb...  sebagai persentase dari total 

konsentrasi hemoglobin dalam specimen  darah. pemakaian CO-oximetry diperlukan saat 

riwayat ada paparan toksin, hipoksia yang gagal diperbaiki dengan pemberian oksigen, ada 

perbedaan antara PaO2 pada penentuan tekanan darah dan saturasi oksigen pada 

oksimetri nadi (SpO2), atau dokter menduga terserang dyshemoglobinemia lainnya 

seperti methemoglobinemia atau carboxyhemoglobinemia.

Puls-Oksimetri mengukur saturasi oksigen (SaO2) hemoglobin dalam darah arteri 

atau jumlah oksigen rata-rata yang terikat pada setiap molekul hemoglobin. analisa  gas 

darah menghitung saturasi oksigen dari parameter yang diukur PO2 dan pH berdasar  

kurva disosiasi oksigen standar. Sayangnya, oksimetri nadi, prosedur noninvasive, tidak 

membedakan antara berbagai tipe hemoglobin. contoh nya, dalam masalah  

methemoglobinemia, oksimetri nadi bisa membaca 88%, namun desaturasi dapat 

ditunjukkan dengan CO-oximetry, mencatat 70% oxyHb dan 30% MetHb.

Masing-masing dyshemoglobins memiliki spektrum serapan yang unik, dan 

konsentrasinya dapat diturunkan dari hukum Beer-Lambert dengan mengukur 

penyerapan pada empat panjang gelombang tertentu. Nilai normal dilaporkan sebagai 

persentase dari hemoglobin normal dan meliputi oxyHb, 45% sampai 70%; deoxyHb, 0% 

sampai 5% (arterial) atau 15% sampai 40% (vena); MetHb, 0% sampai 1,5%; dan COHb 0% 

sampai 2,5% (non perokok) atau 1,5% sampai 10% (perokok). Kadar hemoglobin total 

tergantung pada usia anak-anak. Kesenjangan saturasi oksigen didefinisikan sebagai selisih 

lebih dari 5% antara saturasi yang dihitung dari analisa gas darah arterial standar dan 

saturasi yang diukur dengan CO-oximetry. Adanya selisih saturasi oksigen konsisten 

dengan adanya dishemoglobin.

metode  pengumpulan yang akurat diperlukan untuk interpretasi CO-oksimetri yang 

sesuai. CO-oksimeter memerlukan  minimal 0,3 mL darah (vena atau arteri). Darah harus 

dihimpun  dengan spuit bebas udara, heparinasi, dicampur dengan baik, dilepaskan 

gelembung udara, dan ditempatkan  di atas es (Mack, 2007).

Gambar 7.6 CO-oksimeter

Sumber: http: atau  atau www.pacificwestmedical.com atau masimo atau handheld-pulse-oximeters-cooximeters-etc atau masimo-rainbow-handheld-pulse-co-oximeters atau rad-57m-handheld-cooximeter-with-spmet atau 

G. analisa  LABORATORIUM 

1. Penetakan Kadar CO-Hb  ,

Tes kualitatif berikut ini relatif tidak sensitif dan hanya bermanfaat  dalam diagnosa  

keracunan karbon monoksida akut. bila  hasil positif diperoleh  maka baik 

carboksihaemoglobin (CO-Hb...  atau konsentrasi karbon monoksida nafas harus diukur 

segera tanpa penundaan. Metode kuantitatif untuk menentukan HbCO darah yang 

dijelaskan di bawah ini bergantung pada fakta bahwa hemoglobin beroksigen dan 

methaemoglobin (hemoglobin teroksidasi) dapat direduksi dengan natrium dithionite 

sedang  HbCO sebagian besar tidak terpengaruh.

a. Uji kualitatif

Berlaku untuk whole blood dengan antikoagulan heparin, EDTA, NaF atau Na-oxalate.

1) Reagen

Amonium hidroksida berair (0,01 mol  atau  l).

2) Prosedur 

Tambahkan 0,1 ml darah ke 2 ml larutan amonium hidroksida dan campuran vortex 

selama 5 detik.

3) Pengamatan Hasil

Warna merah muda bila  dibandingkan dengan warna yang diperoleh dari spesimen 

darah normal menandakan  adanya carboxyhaemoglobin. Sianida dapat memberi  

warna yang mirip , namun keracunan sianida akut   jauh lebih jarang 

terjadi dibandingkan  keracunan karbon monoksida.

4) Kepekaan : HbCO, 20%.

b. Pemeriksaan kuantitatif

Berlaku untuk specimen  darah utuh dengan antikoagulan heparin, EDTA atau Nafluoride atau Na-oxalate.

1) Reagen

a... Amonium hidroksida berair (1 ml  atau  l).

b...  Sodium dithionite (padat, disimpan dalam desikator).

c...  Pasokan karbon monoksida murni atau karbon monoksida  atau  nitrogen.

d...  Pasokan oksigen atau udara bertekanan.

2) Prosedur 

a... Tambahkan 0,2 ml darah sampai 25 ml larutan amonium hidroksida dan aduk.

b...  Ambil tiga porsi yang kira-kira sama: x, y dan z. Simpan bagian x ke dalam stopper 

tube sedang  prosedur berikut dilakukan:

(a... Bagian jenuh y dengan karbon monoksida (untuk memberi 100% HbCO) dengan 

menggelegak gas melalui larutan selama 5-10 menit. Berhati-hatilah untuk 

meminimalkan buih.

(b...  Bagian jenuh z dengan oksigen dengan menggelegak oksigen murni atau udara 

terkompresi melalui larutan paling sedikit 10 menit untuk menghilangkan semua 

karbon monoksida terikat (untuk memberi 0% HbCO). Sekali lagi, hati-hati untuk 

meminimalkan buih.

c...  Tambahkan beberapa  kecil (sekitar 20 mg...  natrium dithionite ke setiap larutan uji 

(x, y dan z) dan juga sampai 10 ml larutan amonium hidroksida dan aduk rata.

d...  Ukur absorbansi larutan x, y dan z pada  larutan amonium hidroksida yang 

diperkaya dengan dithionite pada 540 nm dan 579 nm.

3) Hasil

Persentase saturasi karboksihaemoglobin (% HbCO dapat dihitung dari persamaan:

Perkiraan nilai normal yaitu :

(A540  atau  A579 Larutan y) = 1,5, sesuai dengan 100% HbCO

(A540  atau  A579 Larutan z) = 1,1, sesuai dengan 0% HbCO.

4) Interpretasi hasil

Panduan sederhana untuk interpretasi hasil CO-Hb darah diberikan pada Tabel 8.2.

Saturasi CO-Hb (%) Berkaitan dengan keadaan  berikut:

3 – 8 Pada perokok

< 15 Perokok berat (30 – 50 batang atau hari)

20 Berbahaya pada  jantung

20 – 50 muncul gangguan mental dan fisik yang progresif

>50 Koma, kejang, gagal jantun dan nafas, kematian