narkotika 8

halaman 10

E. TOKSOKINETIKA

Senyawa golongan organofosfat yaitu  kumpulan senyawa yang memiliki 

kesamaan struktural. Kinetika masing-masing kelompok   bergantung pada

beberapa faktor fisik. Beberapa diantaranya meliputi rute pemberian (penyerapan, injeksi, 

inhalasi, penyerapan transdermal dan transmukosa), jarak dari organ target, metabolisme 

dan aktivasi lokal versus sistemik, rute eliminasi, hidrolisis endogen, dan konsumsi 

senyawa oleh berbagai esterase nonkhusus  sebelum mencapai organ target 

Pertimbangan struktural mencakup kelompok yang terikat pada bagian belerang, karbon, 

atau fosfor, kekencangan ikatan ke atom pusat, dan afinitas senyawa untuk 

cholinesterases  ,.

Senyawa organofosfat (OP) menembus ke dalam organisme tergantung rute 

paparan, injeksi i.v yang diberikan langsung ke aliran darah (sistem transportasi tasi), OP 

menembus ke sistem transportasi (proses ini sedikit banyak tertunda), dan disebarkan  

ke dalam sisi efek metabolik dan toksik ,

Organofosfat dapat diserap oleh rute apapun termasuk transdermal, 

transconjunctival, inhalasi, melintasi mukosa saluran cerna dan melalui injeksi langsung 

 ,

Metabolisme terjadi terutama oleh oksidasi, dan hidrolisis oleh esterase dan oleh 

reaksi dengan glutathione. Demetilasi dan glukuronidasi juga dapat terjadi. Oksidasi 

pestisida organofospat memicu   produk beracun.   fosforotioat 

tidak beracun secara langsung namun memerlukan  metabolisme oksidatif pada racun 

proksimal. Reaksi glutathione transferase menghasilkan produk yang, dalam banyak masalah , 

rendah toksisitasnya. Reaksi hidrolis dan transferase mempengaruhi kedua thioate 

itu  dan turunannya. Berbagai reaksi konjugasi mengikuti proses metabolisme 

primer, dan eliminasi. Residu mengandung fosfor bisa melalui urine atau kotoran. 

Parathion, contoh nya, harus diaktifkan oleh oksidatif konversi melalui hati enzim sitokrom 

P450 mikrosomal menjadi paraoxon, penghambat cholinesterase poten. Kedua senyawa 

itu  dengan cepat dihidrolisis oleh esterase plasma dan jaringan, menjadi asam 

dietilthiophosphoric, asam dietil-fosfat, dan p-nitrophenol. Produk ini diekskresikan 

sebagian besar di urin dan mewakili mayoritas dosis parathion. Metabolit (dapat kurang 

atau lebih beracun dibandingkan  senyawa induknya... dilepaskan ke dalam aliran darah dan 

disebarkan  ke lokasi target . 

Organofosfat dapat dimetabolisme, dapat terikat pada protein, enzim, dan lainlain. maka  ada beberapa mungkin  untuk pengambilan specimen  biologis 

seperti yang ditunjukkan pada  specimen  biologis yang mungkin (diperoleh pra 

atau post mortem) dapat dianalisa  dengan cara yang berbeda seperti ditunjukkan pada 

Namun, cairan dan organ   perlu untuk mendeteksi keracunan pada 

kita  (ini lebih perlu untuk diagnosa  laboratorium penyakit lain). Dalam penelitian 

eksperimental tentang hewan, kombinasi organofosfat sering dipakai  tidak hanya  

untuk tujuan diagnostik, namun terutama untuk penelitian yang berkaitan dengan 

aksi  dan efek terapi antidotal ,.

Cholinesterase termasuk dalam kelompok hidrolase yang membelah ikatan ester, yaitu 

subkelompok esterase yang mengkatalisis hidrolisis ester menjadi alkohol dan asam. 

Cholinesterase menghidrolisis ester kolin lebih cepat dibandingkan  ester lainnya dan sensitif 

pada  OP dan eserine.

berdasar  afinitas pada  substrat alaminya yaitu ester kolin, cholinesterase dibagi 

menjadi AChE dan BuChE. AChE, kolinesterase khusus  atau ‘true  , jenis "e" cholinesterase (EC 

3.1.1.7) dengan afinitas yang lebih tinggi pada  asetilkolin dibandingkan  butirylolin, dan 

menghidrolisis asetil beta metilkolin. Aktivitas AChE tinggi dilihat  pada eritrosit, otak, organ 

Electrophorus Electricus dan sambungan neuromuskular. AChE terdiri dari subunit dan dapat 

dipisahkan ke dalam bentuk molekul yang berbeda. BuChE, pseudokolinesterase, 

kolinesterase tidak khusus , jenis   s   cholinesterase (EC 3.1.1.8) ada  dalam plasma 

(serum), pankreas dan hati (area  enzim ini di sintetis). BuChE tidak menghidrolisis asetilbeta-metilkolin dan memiliki afinitas yang lebih tinggi pada  butyryl dan propionil kolin 

dibandingkan dengan asetilkolin. Ada isoenzim BuChE yang ditentukan secara genetis. 

Bergantung pada materi genetik, beberapa personal  memiliki aktivitas BuChE yang   

rendah atau tidak sama sekali. pasien  dengan aktivitas BuChE yang genetis dapat 

berisiko lebih tinggi bila terkena pestisida. Plasma personal  dengan aktivitas BuChE normal 

menghidrolisis suksinilkolin atau mengikat sebagian pestisida OP dan sebab  itu, dosis 

sebetulnya  dari senyawa ini yang menembus ke lokasi target berkurang. bila  tidak

terjadi BuChE, dosis yang diberikan tidak menurun dan, sebab  itu, dosis relatif lebih 

tinggi terjadi ,

F. PATOFISIOLOGI

Gejala awal keracunan paling cepat dengan paparan inhalasi (dalam hitungan detik 

untuk gas tabun atau sarin) atau senyawa yang disuntikkan dan paling lambat dengan 

penyerapan transdermal, walaupun VX memicu   toksisitas langsung sesudah  

diterapkan  pada kulit. Mayoritas agen harus menandakan  beberapa tanda dan gejala 

toksisitas dalam waktu 6 sampai 12 jam sesudah  terpapar dengan pengecualian senyawa yang 

  larut dalam lemak (fenthion, difenthion, chlorfenthion). Senyawa yang larut dalam 

lemak mungkin tidak memicu  toksisitas selama beberapa hari sampai minggu sebab  zat 

itu  harus "dikeluarkan dari lemak sampai jumlah cholinesterase yang cukup dihambat 

memicu  gejala. Agen lain yang mungkin sudah  menunda muncul nya gejala termasuk 

senyawa yang memerlukan aktivasi hati untuk mengubah zat ke keadaan toksik aktifnya 

(contoh nya parathion ke paraoxon)  ,.

Pasien akan tetap sakit secara klinis selama ada toksin aktif yang tersedia untuk 

mengikat kolinesterase bebas dan menekan cholinesterase menjadi kurang dari 20 persen 

aktivitas. ini  dipengaruhi oleh laju hidrolisis endogen (bulan untuk organofosfat sampai 

jam dengan karbamat), jumlah esterase nonkhusus  yang tidak terikat yang tersedia untuk 

mengais racun bebas, dan menyebarkan pralidoxime. Kecuali agen yang larut dalam lemak,

mulanya  diyakini bahwa sebagian besar residu organofosfat dieliminasi dalam 48 jam 

pertama sesudah  terpapar. Data yang lebih baru menandakan  residu ini mungkin bertahan 

selama beberapa hari sampai berminggu-minggu, bahkan sesudah  pengobatan gejala awal 

yang berhasil. AChE, bila  tidak diregenerasi oleh oksim nukleofilik seperti penangkal 

pralidoxime, harus dihasilkan di terminal saraf, sebuah proses yang mungkin memakan waktu 

beberapa bulan. BuChE yaitu  protein fase akut yang disintesis secara hepatis yang 

diganti dalam beberapa minggu. Toksisitas, bagaimanapun, tergantung pada aktivitas AChE 

 ,

Senyawa organofosfat menghambat fungsi hidrolase ester karboksilat seperti 

chymotrypsin, AChE, plasma atau BuChE (pseudocholinesterase... , plasma dan hati 

karboksilesterase (aliesterase... , paraoxonase (asterase... , dan esterase nonkhusus  lainnya di 

dalam tubuh. Efek klinis yang paling menonjol dari keracunan dengan senyawa organofosfat 

terkait dengan penghambatan ACh  ,

Acetylcholine (ACh) yaitu  neurotransmiter yang ditemukan pada sambungan 

neuromuskular, pada sinapsis preganglionik pada sistem saraf otonom simpatik dan 

parasimpatis, pada terminal parasimpatis postganglionik (muskarinik), dan di dalam otak. 

Potensi aksi yang dihasilkan oleh stimulasi sistem kolinergik memicu  pelepasan ACh 

yang dimediasi kalsium di terminal saraf. ACh lalu  mengikat reseptor postsynaptic 

melalui protein G (muscarinic...  dan saluran ion terkait ligan (nikotinik). Pengikatan reseptor 

mengubah aliran ion kalium, natrium, dan kalsium yang memicu  perubahan 

permeabilitas membran dan potensi  membran yang berubah. ini  memungkinkan untuk 

propagasi potensi aksi. AChE, yang menghidrolisis ACh menjadi asam asetat dan kolin, 

ditemukan di setiap lokasi di mana ACh yaitu  neurotransmiter operatif. Ini mengakhiri efek 

pengikatan ACh dengan cepat menghancurkan ACh di celah sinaptik. saat  AChE tidak aktif, 

ACh menumpuk dan depolarisasi membran masif terjadi, memicu  stimulasi reseptor 

tetanik dan kelumpuhan fungsi akhirnya.

AChE juga secara genetis diekspresikan pada permukaan eritrosit. Jumlah aktivitas AChE 

dalam sel darah merah mencerminkan keadaan aktivitas ACHE neuronal dan berotot. BuChE, 

atau pseudocholinesterase, diproduksi di hati dan ditemukan di plasma, hati, jantung, 

pankreas, dan otak. Peran BuChE belum terbentuk. Namun, mudah untuk diuji dan 

aktivitasnya mencerminkan AChE cukup dekat untuk memberi  penanda yang baik untuk 

fungsi kolinesterase.

Mekanisme aksi AChE didefinisikan dengan baik. ACh mengikat ke dalam lekukan asil 

pada molekul AChE. Di dekat lekukan yaitu  situs pengikat anionik dan situs aktif serin. Bentuk 

lekukan memberi stereokhusus asi sebab  mengikat AChE. ACh memasuki kantong dan 

mengikat di area  aktif kolin, memicu  perubahan alosterik dalam bentuk lekukan atau kantung. sesudah  hidrolisis enzimatik ACh menjadi asam asetat dan kolin, lekukan akan 

kembali berbentuk normal. Waktu omset untuk enzim hidrolisis kira-kira 150 μsec ,

Organofosfat dan karbamat dapat mengikat ke dalam kantong asil di area  aktif 

AChE. Pengikatan gugus fosfat (organofosfat) atau karbamil (karbamat) ke asam amino serin 

di area  aktif ACh mengubah konfigurasi molekul enzim, menstabilkan dan mencegahnya 

berfungsi. Kelompok karbamil dari karbamat secara spontan akan terdisosiasi dalam waktu 24 

jam, meninggalkan enzim fungsional. Namun, regenerasi spontan AChE terfosforilasi 

memerlukan  waktu beberapa hari sampai berbulan-bulan; Jadi, dari perspektif fisiologis, 

enzim yang terfosforilasi oleh organofosfat secara permanen tidak aktif. Fungsi hanya dapat 

dipulihkan bila  enzim baru dibuat atau obat penawar menggantikan bagian fosfat. sebab  

regenerasi enzim memakan waktu berminggu-minggu, satu-satunya pilihan fisiologis 

sebetulnya  yaitu  memakai  obat penawar  ,.

Organofosfat yaitu  penghambat kuat asetilkesterase yang bertanggung jawab untuk 

menghidrolisis asetil kolin menjadi kolin dan asam asetat sesudah  dilepaskan dan selesainya 

fungsinya (yaitu perambatan potensi  aksi). Akibatnya, ada akumulasi asetilkolin dengan 

stimulasi reseptor lokal lanjutan dan kelumpuhan saraf atau otot akhirnya .

walau  organofosfat berbeda secara struktural dari asetilkolin, mereka dapat 

mengikat molekul asetilkolinesterase di area  aktif dan fosforilasi bagian serin. Bila ini 

terjadi, konjugat resultan jauh lebih stabil dibandingkan  konjugat asetilkolin-asetilkristalin, 

walau  hidrolisis endogen memang terjadi. Bergantung pada jumlah stabilitas dan sebaran  

muatan, waktu untuk hidrolisis meningkat. Enzim fosforilasi terdegradasi   lambat 

selama beberapa hari sampai minggu, memicu  asetilkolinesterase pada dasarnya tidak aktif.

sesudah  asetilkolinesterase terfosforilasi, selama 24 sampai 48 jam lalu   gugus 

alkil akhirnya hilang dari konjugasi, yang lalu   memperburuk situasi. sebab  bila ini 

terjadi, enzim tidak dapat lagi menghidrolisis secara spontan dan menjadi tidak aktif secara 

permanen.

Selain asetilkolinesterase, organofosfat memicu  penghambatan yang kuat 

pada  hidrolase ester karboksilat lainnya seperti chymotrypsin, butyrlcholinesterase 

(pseudocholinesterase... , karboksiesterase, partikeloksinase, dan protease non khusus  lainnya.

sudah  diusulkan bahwa neuropati perifer tertunda yang dipicu  oleh organofosfat 

yaitu  sebab  fosforilasi beberapa esterase selain asetilkolinesterase, seperti otoase 

neurotoksik, yang juga dinamakan target neuropati esterase (NTe... . Neuropati yang 

dipicu  oleh penghambatan NTE dapat berkembang 2 sampai 5 minggu sesudah  keracunan 

akut. Manifestasi biasanya dimulai dalam beberapa menit sampai beberapa menit jam, namun 

mungkin tertunda sampai 12 jam atau lebih dalam masalah  senyawa tertentu (contoh nya fenthion, 

parathion) .Tanda dan gejala keracunan inhibitor kolinesterase berkaitan dengan pengaruhnya 

pada  tiga area yang terpisah dari sistem saraf kolinergik: 1..Efek pada  organ post 

ganglionik ujung saraf parasimpatis (muskarinik); 2.. efek ganglionic saraf simpatik dan 

parasimpatis dan somatik neuromuskular junction (nikotinik); dan 3.. efek SSP. Pasien yang 

keracunan dapat menandakan  tanda atau gejala yang terkait dengan berbagai tingkat 

stimulasi kolinergik di masing-masing dari ketiga area ini.

Rangsangan muskarinik menghasilkan tanda: air liur berlebihan, lakrimasi, bronkorea, 

inkontinensia kencing dan feses, dan muntah. Bronkokonstriksi yaitu  temuan muskarinik, 

seperti miosis. Efek kardiovaskular berkaitan  dengan peningkatan tonus vagal yang nyata 

sebagai bradikardia, waktu konduksi nodus nodular berkepanjangan dan atrioventrikular yang 

berkepanjangan, dan penurunan periode refraktori atrium yang efektif  ,

1. Gambaran Klinis 

a. Keracunan Akut:

1) Ekses Kolinergik 

a... Efek Muskarinik (manifestasi parasimpatis pada organ berongga): Manifestasi umum 

meliputi bronkokonstriksi dengan mengi dan dyspnoea, batuk, edema paru, muntah, 

diare, kram perut, peningkatan salivasi, lakrimasi, dan berkeringat, bradikardia, 

hipotensi, miosis, dan inkontinensia urin. Beberapa di antaranya bisa diingat dengan 

akronim SLUDGE (Salivasi, Lacrimation, Urination, Diare, Gastrointestinal distress dan 

Emesis). Air liur berlebihan, mual, muntah, kram perut, dan diare yaitu  efek 

muskarinik yang umum, dan sudah  dilaporkan terjadi bahkan sesudah  penyerapan 

organofosfat kulit. Bradycardia dan hipotensi terjadi sesudah  keracunan sedang sampai 

berat .

Kumpulan gejalanya juga dinamakan  DUMBELS (diare, urinary incontinensia, miosis, 

muscle fasciculasi, bronkorea, bronkokonstriksi, bradikardi, emesis, lakrimasi, salivasi)

 ,.

b...  Efek Nikotinik (efek motorik ganglionik dan somatik otonom): Fasciculasi, kelemahan, 

hipertensi, takikardia, dan kelumpuhan. Kelemahan otot, kelelahan, dan fasciculations 

  umum terjadi. Hipertensi muncul pada 20 persen pasien. Takikardia juga 

umum terjadi. Aritmia jantung dan defek konduksi sudah  dilaporkan pada pasien 

dengan keracunan berat. Kelainan EKG (echocardiogram)dapat meliputi sinus 

bradikardia atau takikardia, penundaan konduksi atrioventrikular dan atau atau 

intraventrikular, ritme idioventrikular, kelebihan paritas ventrikel prematur, takikardia 

ventrikel atau fibrilasi, perpanjangan interval PR, QRS, dan  atau  atau QT, ST Perubahan 

gelombang T,  dan fibrilasi atrium.

c...  Efek SSP: Kegelisahan, sakit kepala, tremor, stupor, delirium, ucapan kabur, ataksia, 

dan kejang. Dalam tinjauan 16 masalah  keracunan organofosfat pediatrik, semua 16 anak

mengalami stupor dan atau koma. Kematian biasanya dipicu  oleh kegagalan 

pernafasan sebab  kelemahan otot pernapasan, dan  depresi pada dorongan 

pernafasan sentral.

Cedera paru akut (non-cardiogenic pulmonary edema... yaitu  manifestasi 

umum keracunan parah. Insufisiensi pernafasan akut, sebab  kombinasi depresi SSP, 

paralisis pernapasan, bronkospasme, atau peningkatan sekresi bronkus, yaitu  

pemicu  utama kematian pada keracunan organosfat akut. Asidosis sudah  terjadi 

pada keracunan parah. Aroma seperti kerosin khas sering  terlihat di sekitar pasien 

sebab  pelarut yang dipakai  pada banyak insektisida organofosfat yaitu  turunan minyak bumi.

2) Efek perlu lainnya

a... Peradeniya Organophosphorus Poisoning (POP) yaitu  perkiraan kematian, 

kebutuhan akan ventilasi mekanis, dan jumlah atrofin total yang diperlukan 

selama 24 jam pertama. Tingkat skala ini memakai  5 variabel klinis, masingmasing pada skala 0 sampai 2 yaitu miosis, fasciculasi otot, respirasi, bradikardia, 

dan tingkat kesadaran.

b...  Dalam masalah  tertentu, mungkin ada tachycardia atau bradycardia; hipotensi atau 

hipertensi.

c...  Miosis saat menjadi ciri khas, mungkin tidak terlihat pada tahap awal. 

sebetulnya  mydriasis   sering terjadi, dan sebab nya pengobatan tidak 

boleh ditunda bila  tidak ada konstruksi pupil. Penglihatan kabur bisa bertahan 

selama beberapa bulan.

d...  Paparan okular memicu   toksisitas sistemik. ini  dapat 

memicu  miosis persisten walau  terapi sistemik yang tepat, dan 

mungkin memerlukan atrofin topikal (atau skopolamin).

e...  Paparan uap organofosfat dengan cepat menghasilkan gejala membran mukosa 

dan iritasi saluran napas bagian atas dan bronkospasme, diikuti oleh gejala 

sistemik bila  pasien terpapar konsentrasi menonjol .

f...  sedang  kegagalan pernafasan yaitu  pemicu  kematian biasa , 

pemicu  lain memicu   hipoksia akibat kejang, hipertermia, gagal 

ginjal, dan gagal hati.

g...  Pasien dengan keracunan OP dan pemanjangan QTc lebih cenderung mengalami 

gagal napas dan memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan pasien 

dengan interval QTc normal. Pasien dengan keracunan OP yang meneliti  

PVC (kontraksi ventrikel prematur) lebih cenderung mengalami gagal napas dan 

memiliki tingkat kematian lebih tinggi dibandingkan  pasien tanpa PVC.

h) Aspirasi dari preparat yang mengandung pelarut hidrokarbon dapat 

memicu  pneumotoritis lipoid fatal.

i) Sindrom Intermediate kadang terjadi satu sampai empat hari sesudah  keracunan 

akibat penghambatan kolinesterase dan nekrosis otot yang berlangsung lama. 

ini  lebih sering terjadi pada chlorpyrifos, dimethoate, monocrophoto, 

parathion, sumithion, fenthion, fenitrothion, parathion etil, metil parathion, 

diazinon, mala- thion, dan trichlorfon. Gejala utama meliputi kelemahan otot dan 

kelumpuhan yang ditandai dengan palsi saraf kranial motorik, kelemahan fleksor 

leher dan otot ekstremitas proksimal, dan paresis pernafasan akut. 

j) Tanda-tanda kelumpuhan termasuk ketidakmampuan mengangkat leher atau 

duduk tegak, ophthalmoparesis, gerakan mata yang lambat, kelemahan wajah, 

sulit menelan, kelemahan anggota badan (terutama proksimal), yaitu  flexia, 

paralisis pernapasan, dan kematian. Ini mungkin sebab  perawatan episode akut 

yang tidak memadai terutama yang melibatkan administrasi oksintesis di area  

atau operasi ventilasi yang tidak memadai. Beberapa peneliti sudah  mengusulkan 

bahwa sindrom intermediate dapat berkembang akibat dari beberapa 

faktor: terapi oksim yang tidak adekuat, dosis dan rute paparan, struktur kimia organofosfat, waktu untuk memulai terapi, dan mungkin usaha  untuk 

mengurangi penyerapan atau meningkatkan eliminasi. dari organofosfat. bila 

sudah mulai, sindrom intermediate harus dikelola dengan aksi  suportif, 

sebab  tidak metanggapan  oksim atau atropin.

k) Suatu Sindrom Tertunda kadang terjadi 1 sampai 4 minggu sesudah  

keracunan sebab  demielinasi saraf, dan ditandai dengan kelemahan lembek dan 

atrofi otot ekstremitas distal, atau spastisitas dan ataksia. Neuropati sensorik 

campuran biasanya dimulai di kaki, memicu  rasa terbakar atau kesemutan, 

lalu kelemahan. Sindrom ini juga tidak metanggapan  oksim atau atropin. masalah  

parah berkembang memicu  kelumpuhan, gangguan respirasi dan 

kematian. Kerusakan saraf neuropati tertunda organofosfat sering terjadi 

permanen. Mekanisme ini tampaknya melibatkan fosforilasi esterase di jaringan 

saraf perifer dan menghasilkan pola "kematian kembali" akibat degenerasi 

aksonal. Organofosfat yang dikaitkan dengan neuropati tertunda pada kita  

meliputi chlorophos, chlorpyrifos, dichlorvos, dipterex, ethyl parathion, fenthion, 

isofenphos, leptophos, malathion, mecarbam, merphos, methamidophos, 

mipafox, trichlorofon, trichloronate, dan TOCP (tri-ortho - kresil fosfat).

l) Penumpukan parathion kadang dikaitkan dengan pankreatitis haemorrhagic 

yang berakhir secara fatal. Diazinon juga sudah  terlibat. Haemoperfusi 

dikatakan bermanfaat bila  ini  terjadi.

m) Pasien yang keracunan dengan OP yang   larut lipid seperti fenthion jarang 

meneliti  efek ekstrakurikuler termasuk distonia, tremor istirahat, 

kekakuan gigi, dan koreoathetosis. Efek ini dimulai 4 sampai 40 hari sesudah  

keracunan OP akut dan secara spontan diselesaikan selama 1 sampai 4 minggu 

pada pasien  yang selamat.

n) perlu untuk dicatat bahwa anak-anak mungkin memiliki tanda-tanda dominan 

yang berbeda dari keracunan organofosfat dibandingkan  pasien  dewasa. Dalam satu 

riset  tentang anak-anak yang diracuni oleh senyawa organofosfat atau 

karbamat, tanda dan gejala utama yaitu  depresi SSP, stupor, flaccidity, 

dyspnoea, dan koma. Tanda-tanda klasik lain dari keracunan organofosfat seperti 

miosis, fasciculations, bradikardia, saliva berlebihan dan lakrimasi, dan gejala 

gastrointestinal jarang terjadi.

o) Bradypnoea kadang terjadi. Tingkat pernafasan kurang dari 8 menit tidak biasa. 

Mendengkur sebelum overdosis fatal sudah  dilaporkan dan mungkin  sebab  

kegagalan mempertahankan patensi saluran napas atas. Gurgling muncul 

sebab  akumulasi cairan edema paru. Edema paru non kardiogenik yaitu  

komplikasi overdosis yang jarang terjadi, namun parah, dan biasanya tiba-tiba

pada onset (segera-2 jam). Manifestasi meliputi sputum berbusa merah muda, 

hipoksia menonjol , dan infiltrat fluffy bilateral pada rontgen dada. Beberapa 

pasien memerlukan  ventilasi mekanis. Resolusi gejala biasanya terjadi dengan 

cepat dengan perawatan suportif saja, dalam beberapa jam sampai 1 sampai 2 

hari.

b. Keracunan kronis:

Biasanya terjadi sebagai bahaya kerja pada ahli agrikultur, terutama mereka yang 

terlibat dalam penyemprotan pestisida tanaman. Rute pemaparan biasanya menghirup atau 

mencemari kulit. Berikut yaitu  gambaran utama keracunan kronis senyawa organofosfat:

1) Polineuropati: parestesia, kram otot, lemah, gangguan gaya berjalan.

2) Efek pada  SSP: kantuk, bingung, mudah tersinggung, cemas. 

3) Keracunan organofosfat sudah  dikaitkan dengan berbagai sindrom neurologis, 

neurobehavioural, atau psikiatris yang subacute atau tertunda . 

G. PENGELOLAAN KERACUNAN OP

1. Dekontaminasi

Bersihkan pasien yang dicurigai terkena paparan organofosfat dengan sabun dan 

air sebab  organofosfat dihidrolisis dengan mudah dalam larutan berair dengan pH tinggi. 

Pertimbangkan pakaian sebagai limbah berbahaya dan buanglah sesuai kebutuhan.

Petugas kesehatan harus menghindari kontaminasi diri saat menangani pasien. 

Gunakan alat pelindung diri, seperti sarung tangan dan sarung tangan neoprene, saat 

dekontaminasi pasien sebab  hidrokarbon bisa menembus zat nonpolar seperti lateks dan 

vinil. Gunakan masker katun arang untuk perlindungan pernafasan saat dekontaminasi 

pasien yang terkontaminasi secara menonjol .

Aliri air mata pasien yang terkena paparan dengan larutan isotonik natrium klorida 

atau larutan Ringer laktat. 

2. Perawatan medis

a. pengendalian  saluran napas dan oksigenasi yang memadai   perlu dalam keracunan 

organofosfat (OP). Intubasi mungkin diperlukan pada masalah  distres pernapasan akibat 

laringospasme, bronkospasme, bronkorea, atau kejang. 

b. pemakaian atropin agresif dengan segera dapat menghilangkan kebutuhan akan 

intubasi. Succinylcholine harus dihindari sebab  terdegradasi oleh kolinesterase 

plasma dan memicu   kelumpuhan yang berkepanjangan. Selain atropin, 

pralidoxime (2-PAM) dan benzodiazepin (contoh nya diazepam) yaitu  terapi 

medis utama (lihat Pengobatan).

c. Akses vena sentral dan jalur arteri mungkin diperlukan untuk mengobati pasien 

dengan toksisitas organofosfat yang memerlukan beberapa obat dan pengukuran gas 

darah.

d. Pemantauan jantung terus menerus dan harus dilakukan oksimetri nadi dan 

elektrokardiogram (EKg... . pemakaian magnesium sulfat intravena sudah  dilaporkan 

bermanfaat untuk toksisitas organofosfat. Mekanisme aksi  mungkin melibatkan 

antagonisme asetilkolin atau stabilisasi membran ventrikel.

3. Pengobatan

Pokok-pokok terapi medis dalam keracunan organofosfat (OP) meliputi atropin, 

pralidoxime (2-PAM), dan benzodiazepin (contoh nya diazepam). Manajemen awal harus 

berfokus pada pemakaian atropin yang adekuat. Mengoptimalkan oksigenasi sebelum 

pemakaian atropin disarankan  untuk meminimalkan potensi disritmia.

Dosis atropin yang lebih besar sering diperlukan  untuk keracunan pestisida OP 

dibandingkan  bila atropin dipakai  untuk indikasi lainnya. Untuk mencapai atropinisasi yang 

memadai dengan cepat, pendekatan penggandaan biasanya dipakai , dengan eskalasi 

dosis dari 1 mg sampai 2 mg, 4 mg, 8 mg, 16 mg, dan seterusnya. 

de Silva dkk mempelajari pengobatan keracunan OP dengan atropin dan 2-PAM dan, 

dengan atropin saja. Mereka menemukan bahwa atropin tampaknya sama efektifnya 

dengan atropin plus 2-PAM dalam pengobatan keracunan OP akut  ,

H. diagnosa  KERACUNAN OP

Pemantauan tanda-tanda keracunan dan penentuan kolinesterase dalam darah yaitu  

metode dasar untuk diagnosa  dan diagnosa  banding dari infeksi dengan keracunan OP. 

Namun, perlu memeriksa keseluruhan gambaran keracunan, yaitu tidak hanya pemeriksaan 

biokimia namun tanda klinis memungkinkan penilaian yang lebih tepat pada  prognosis 

dari keaktifan. sedang  untuk biokimia klinis, perlu dilakukan specimen  biologis, kebanyakan 

darah dan urin (lihat Gambar 9.3). Senyawa OP tau racun saraf dalam urin dapat dideteksi, 

namun degradasi mereka cepat dan sebab  itu waktu yang mana  deteksi dalam urine 

mungkin singkat. Deteksi metabolit juga mungkin terjadi namun terbatas untuk OP seperti itu 

pada  produk khusus  contoh nya para-nitrofenol dalam keracunan parathion dan paraoxon. 

sebab  itu, darah tetap menjadi sumber utama bahan biologis untuk pemeriksaan 

biokimia. Peningkatan menonjol  dalam kadar kreatinin, laktat dehidrogenase, transaminase 

(AST, ALT) dan ion potasium yang terkait dengan kerusakan pada otot lurik dan asidosis 

metabolik terjadi pada kelompok yang diobati (atropin dan oksim) dua hari sesudah  paparan. 

Total protein, albumin, jumlah sel darah merah, konsentrasi hemoglobin dan hematokrit 

menurun pada kelompok perlakuan pada 7 hari 

1. Penurunan aktivitas kolinesterase

a. bila  kadar kolinesterase eritrosit kurang dari 50% normal, ini menandakan  toksisitas 

organofosfat. Tingkat aktivitas kolinesterase eritrosit lebih dapat diandalkan dalam 

mendiagnosa  keracunan organofosfat dibandingkan  kolinesterase serum.

1) Kelemahannya, tingkat aktivitas kolinesterase normal didasarkan pada perkiraan 

populasi dan ada sebaran  yang luas dalam definisi normal. pasien   dengan 

tingkat "normal tinggi" mungkin menjadi gejala dengan aktivitas "rendah normal".

Beberapa personal  tampaknya tidak memiliki base line yang diketahui.

2) Tingkat kolinesterase yang   rendah tidak selalu berkorelasi dengan penyakit 

klinis.

3) Depresi palsu tingkat kolinesterase RBC terlihat pada anemia pernisiosa, 

hemoglobinopati, pengobatan anti malaria, dan darah yang dihimpun  dalam 

tabung oksalat. Tingkat yang meningkat dapat dilihat dengan retikulositosis 

sebab  anaemias, perdarahan, atau pengobatan anaemia megaloblastik atau 

merusak.

2. Penurunan kadar kolinesterase plasma (kurang dari 50%) yaitu  indikator toksisitas 

organofosfat yang kurang andal, namun lebih mudah untuk diuji dan lebih umum 

dilakukan. Depresi lebih dari 90% muncul pada keracunan parah, dan biasanya terkait 

dengan kematian.

1) sebab  itu yaitu  protein hati, aktivitas kolinesterase plasma tertekan pada sirosis, 

neoplasia, malnutrisi, dan infeksi, beberapa anaemia, infark miokard, dan keadaan  

pelemahan kronis.

2) obat tertentu seperti sucinil kolin, lignokain, kodein, dan morfin, tiamin, 

eter, dan kloroquin juga dapat menekan aktivitas kolinesterase.

3) riset  menandakan  bahwa tingkat kolinesterase eritrosit dapat secara menonjol  

lebih tinggi pada wanita hamil dibandingkan  pada pengendalian  yang tidak hamil, sedang  

kadar kolinesterase serum   lebih rendah selama kehamilan. Tingkat 

ini kembali normal pada enam minggu pascapersalinan.

4) Organofosfat fosdrin dan klorpirifos dapat secara selektif menghambat 

pseudocholineterase plasma, sedang  phosmet dan dimethoate dapat secara 

efektif menghambat cholinesterase sel darah merah.

Untuk tujuan memperkirakan tingkat kolinesterase, darah harus dihimpun  hanya 

dalam tabung heparinisasi. Sebagai alternatif, specimen  bisa dibekukan. Plasma cholinesterase biasanya pulih dalam beberapa hari atau minggu; Kolinesterase sel darah 

merah pulih dalam beberapa hari sampai 4 bulan tergantung pada tingkat keparahan 

depresi .

PENENTUAN AKTIVITAS KOLINESTERASE ,

Penentuan aktivitas kolinesterase didasarkan pada banyak prinsip.  , enzim 

diinkubasi dalam campuran buffer dan reaksi enzimatik dimulai dengan menambahkan 

substrat. Bagian yang berbeda dari campuran reaksi ditentukan (terus menerus atau tidak 

kontinu), yaitu substrat yang tidak dihidrolisis atau produk reaksi, baik secara langsung 

maupun tidak langsung. keadaan  harus dipilih dengan   hati-hati sebab  faktor yang 

berbeda yang mempengaruhi aktivitas.

berdasar  prosedur dan instrumentasi laboratorium, metode penentuan cholinesterase 

biasa  antara lain: Elektrofotometri, titrasi, manometrik, deteksi kolorimetri 

substrat yang tidak terhidrolisis, pengukuran dengan perubahan pH memakai  indikator, 

spektrofotometri, fluorimetri, radiometrik, kalorimetri, polarografi, enzimatik dan lainnya 

contoh nya spektroskopi inframerah dekat (near infra red... . Metode ini juga cocok untuk deteksi 

inhibitor kolinesterase memakai  biosensor atau uji imunokimia.

Metode yang   sensitif dan umum dipakai  untuk penentuan cholinesterase 

dijelaskan oleh Ellman dkk., berdasar  hidrolisis substrat thiocholine asetil dan 

butyrylthiocholine atau yang lainnya. sesudah  hidrolisis enzimatik, asam yang relevan dan 

thiocholine dilepaskan dan thiocholine oleh kelompok SH-nya terdeteksi memakai  

5,5'dithiobis-2 asam nitrobenzoat membentuk 5-mercapto-2- Anion nitrobenzoat ditentukan 

secara spektrofotometri pada 412 nm. 

Dalam biokimia klinis, penentuan BuChE dalam plasma atau serum lebih sering 

dipakai  dibandingkan dengan AChE pada sel darah merah. Kecuali keracunan dengan OP 

atau karbamat, penurunan BuChE mengindikasikan adanya berkurangnya sintesis enzim atau 

penurunan jumlah sel produksi di hati. masalah  khusus aktivitas BuChE yang rendah yaitu  

penyakit bawaan dari varian BuChE dinamakan kan sebelumnya.

Ada banyak faktor lain yang mempengaruhi aktivitas BuChE dan perlunya diagnostik 

aktivitas BuChE yang menurun perlu untuk keadaan berikut, kecuali penurunan herediter 

aktivitas dan keracunan OP atau racun saraf dan karbamat, defisiensi bawaan, kerusakan hati, 

infeksi akut, gizi buruk kronis, metastasis (terutama hati), infark miokard, dermatomiositis, 

intoksikasi dengan karbon disulfida atau merkuri dan ikterus obstruktif ,

1. Pengukuran Aktivitas Enzim Asetilkolinesterase (AChe...  metode spektrofotometri )

a. Alat:

Kuvet,Fotometer,

b.Bahan :  paraoxon-ethyl (PX- ethyl), 

paraoxon-methyl (PX-methyl),  obidoxime dichloride (obidoxime.),ethopropazine hydrochloride, 

 glutathione from Boehringer , heparin (25 000 I.E. atau ml) , Na2HPO4 2H2O, KH2 PO4 , NaHCO3 , K3 Fe[CN]6 , KCN,Acetylthiocholine iodide (ASCh),

S-butyrylthiocholine iodide (BSCh), 5,5- dithio-bis-2-nitrobenzoic acid (DTNB, Ellman’s reagent), 

disodium ethylene- diaminetetraacetic acid (Na2 -EDTA), Triton X-100, 

c. Pereaksi

--- Penyangga fosfat (PP, 0,1 mol  atau  l, pH 7,4)

Larutan 1: larutkan NaHPO4 17,8 g Na2(PO4) 2H2O dalam 1000 ml air suling. Larutan  2: larutkan 2,72 g KH2 PO4 dalam 200 ml air suling. Tambahkan larutan 2 ke larutan  1 sampai pH mencapai 7,4 (suhu kamar). lalu  saring filter PP (HA, Millipore,  Molsheim, Prancis) dan simpan di 4-8 oC sampai 2 minggu.

---Reagen warna (DTNB, 10 mmol  atau  l)

Larutkan 396,3 mg DTNB dalam 100 ml PP dengan pengadukan magnet. Simpan  dalam 5 ml aliquot pada 20oC.

---Substrat (ASCh, 28,3 mmol  atau  l; BSCh, 63,2 mmol  atau  l) Larutkan 82,24 mg asetilionokolin atau 200,47 mg butiri rthiocholine dalam 10 ml air  suling. Simpan dalam 1 ml aliquot pada 20oC. Gunakan aliquot dicairkan sekali saja.

--- Etopropazin (6 mmol  atau  l)

Larutkan 20,94 mg etopropazin dalam 10 ml HCl 12 mmol  atau  l (larut perlahan) dan  simpan 500 ml aliquot pada 20oC.

--- Pereaksi pengencer untuk specimen  darah utuh

Tambahkan 300 ml Triton X-100 sampai 1000 ml PP. Simpan dalam botol kuning pada 4-8oC.

--- Larutan transformasi (reagen modifikasi Zijlstra reagent)Larutkan 200 mg kalium ferricyanide, 50 mg potassium sianida, dan 1000 mg sodium 

bicarbonate dalam 1000 ml air suling. Tambahkan 500 ml Triton X-100 dan simpan  larutan transformasi dalam botol amber pada suhu kamar. Penambahan sodium  bicarbonate   mengurangi kehilangan sianida.

d. Persiapan specimen 

1) Pengenceran darah utuh disiapkan dari vena, heparinasi atau EDTA yang baru 

diambil, dengan menambahkan 200 ml darah (pipet atau alat suntik) ke dalam 20 ml 

pereaksi perendaman dingin 

2) sesudah  pencampuran specimen  dengan hati-hati segera dibekukan (20oc...  dan terus 

dilakukan sampai analisa . 

3) specimen  plasma diperoleh dari heparinisasi atau EDTA darah sesudah  sentrifugasi (10 

menit, 500 g...  dan disimpan dalam 1 ml aliquot pada 20oC. 

4) Sebelum menganalisa  pengenceran darah secara keseluruhan dicairkan dengan 

kocokan ringan botol dalam air dingin (lebih mudah dengan shaker waterbath). 

specimen  yang dicairkan disimpan di atas es sampai dianalisa .

5) Eritrosit yang diperoleh dicuci dengan dua volume PP. Aliquot (1 ml) disimpan pada 

20oC untuk memudahkan hemolisis lengkap.

Persiapan AChE dan BuChE inhibitor dibuat dengan menginkubasi specimen  darah utuh 

atau plasma yang tidak diencerkan dengan PX-ethyl, PX-methyl, dan obidoxime ,untuk konsentrasi) selama 15 menit pada 37oC, diikuti dengan pengenceran 

langsung specimen  darah (1 : 100 dalam pereaksi pengenceran) dan pembekuan.

a. Untuk menguji sel eritrosit linier hemolitik dan specimen  plasma diinkubasi dengan 

1,2,2-trimethylpropylmethylphosphonofluoridate (50 dan 100 nmol  atau  l, masingmasing...  pada suhu 37oC selama 30 menit untuk mencapai penghambatan dan 

penuaan spesimen yang lengkap. Penghambat surplus dikeluarkan dengan dialisis 

pada  100 volume PP pada 4-8

oC semalam.

b. Prosedur

1) Penentuan aktivitas enzim

Aktivitas AChE dan BuChE diukur pada 436 nm suhu 37oC memakai  polystyrol 

cuvets. Untuk mencapai ekuilibrasi suhu dan reaksi lengkap kelompok matriks 

sulfhidril specimen  matriks dengan DTNB, campuran diinkubasi selama 10 menit 

sebelum penambahan substrat. Prosedur yang tepat diberikan pada Tabel 1. 

Aktivitas enzim dikoreksi untuk hidrolisis spontan dari degradasi substrat dan DTNB.

2) Penentuan hemoglobin

Untuk penentuan total hemoglobin, 1,4 ml pengenceran darah dicampur 

dengan 1,4 ml larutan transformasi (volume tergantung pada jenis fotometer) pada 

polimirrol cuvets (Sarstedt) dan diinkubasi selama 10 menit pada suhu ruang. 

Absorbansi diukur pada 546 nm pada  blanko akuades('5 10.8 3 103 M21 cm21).

3) riset  spektroskopi

Semua spektrum dicatat dengan spektrofotometer PC Shimadzu UV-2401 

termostatted. Larutan stok DTNB (10 mmol  atau  l) dibuat di PP. Untuk penentuan 

perubahan spektral tergantung suhu dari TNB2 pada 10, 25, 37, dan 50oC, DTNB (50 

mmol  atau  l dalam PP) direduksi menjadi TNB2 dengan glutathione 200 mmol  atau  l.

Spektrum oxyhemoglobin dicatat dalam pengenceran darah utuh yang baru 

disiapkan (pengenceran akhir 1: 300, light path 2 mm). lalu  DTNB ditambahkan 

(konsentrasi akhir 300 mmol  atau  l) mengikuti reaksi dengan matriks gugus sulfhidril. 

Akhirnya, DTNB benar-benar direduksi menjadi TNB2 glutathione dengan 1 mmol  atau  l

e. Validasi uji

1) Uji linearitas

specimen  asli dan penghambat diencerkan secara terpisah dalam PP (hemolyzed 

eritrosit 1:10, plasma 1: 5) dan dicampur pada berbagai rasio untuk memperoleh  

aktivitas AChE atau BuChE yang berbeda, tanpa menipiskan matriks specimen . 

lalu  aktivitas enzim diukur dalam rangkap dua (duplo). Korelasi antara proporsi 

enzim aktif dan aktivitasnya diuji dengan analisa  regresi linier. Untuk menguji 

korelasi linier konsentrasi hemoglobin dan aktivitas AChE pada faktor pengenceran 

yang berbeda, specimen  darah utuh diencerkan 50 sampai 200 kali dengan reagen 

pengencer. 

2) Presisi within run

Pengenceran darah utuh dan inhibitor darah yang ketat dan specimen  plasma diuji 

berdasar  prosedur standar ,1 hari sesudah  penarikan darah (masing-masing  n 5 dan 10)

3) Presisi between run

Pengenceran darah utuh dan specimen  plasma diuji berdasar  prosedur standar (Tabel 

9.1) pada lima hari berturut-turut dengan memakai  specimen  yang baru dicairkan. 

juga , pembekuan berulang dan siklus pencairan (tiga kali) dilakukan dengan 

pengenceran darah utuh.

f. Stabilitas AChE dan BuChE

Untuk menyelidiki stabilitas spesimen yang menghambat organofosfat beku, specimen  

darah utuh dan plasma dihambat dengan PX-etil dan PX-metil dan aktivitas enzim 

diuji masing-masing dalam 34 dan 22 hari.

g. Perhitungan

1) Konsentrasi hemoglobin (mmol  atau  l Hb...  dihitung dengan memakai  persamaan:

Hemoglobin µmol Hb atau  L = A x 1000 atau 10.8

2) Aktivitas AChE dan BuChE dihitung dengan rumus 

3) Aktivitas khusus  AChE eritrosit dihitung dari hasil bagi aktivitas ACHE dan kandungan hemoglobin:

Faktor 1.58 mengoreksi pengenceran specimen  darah yang berbeda pada penentuan 

konsentrasi hemoglobin dan aktivitas AChE.

2. Penetapan Aktivitas AChE secara Enzimatik

Tes kinetik fotometri, metode yang sesuai dengan rekomendasi dari German Society of 

Clinical Chemistry (DGKc... 

a. Prinsip

Kolinesterse dihidrolisis oleh Butyrylthiocholin menghasilkan thiocholin dan asam 

butyric. Thiokolin mereduksi Potasium hexacyanoferrate (III) yang berwarna kuning 

menjadi Potasium hexacyanoferrate (II) yang tidak berwarna. Ukur absorbansi pada 

panjang gelombang 450nm.

Butyrylthiocholin + H2O thiocholin + butyrate

2 Thiocholin + 2 [Fe(Cn)6]

2- + H2O Cholin + 2 [Fe(Cn)6]

4- + H2O

b. Reagen

Komponen dan konsentrasi

R1 : Pyrophosphate pH 7,6 95mmol atau L

Potasium hexacyanoferrate (III) 2,5mmol atau L

R2 : Butyrylthiocholin 75mmol atau L

Instruksi Penyimpanan dan Kestabilan Reagen 

Reagen tetap stabil hingga akhir masa kadaluwarsa bila  disimpan pada 2-8

oC dan 

hindari kontaminasi. Jangan membekukan reagen dan melindungi dari sinar secara 

langsung.

Peringatan dan aksi  Pencegahan

Silakan lihat lembar data keselamatan dan aksi  pencegahan yang diperlukan 

untuk pemakaian reagen laboratorium.

Bahan yang diperlukan  namun  tidak disediakan

Larutan NaCl 9 g atau L

Peralatan umum laboratorium

c. Spesimen

Serum, heparin, dan plasma EDTA

Kestabilan [1,3] 2 minggu pada 2-8

o C

1 minggu pada 15-25o C

6 bulan pada -20o C

Buang spesimen yang terkontaminasi.

d. Cara Pemeriksaan

Panjang gelombang 405nm

Optical path 1 cm

Suhu 37oC

Pengukuran Bandingkan dengan reagen blangko

e. Perhitungan

1) Dengan faktor

∆A  atau  min x 68500 = Aktivitas CHE [IU atau L]

2) Dengan kalibrator

CHE [U atau L] = ∆𝐴 atau  𝑚𝑖𝑛 𝑠𝑎𝑚𝑝𝑒𝑙

∆𝐴 atau  𝑚𝑖𝑛 𝑘𝑎𝑙𝑖𝑏𝑟𝑎𝑡𝑜𝑟

X kons.kalibrator [U atau L]

Kalibrator dan pengendalian 

Untuk kalibrasi pada sistem fotometri otomatis,disarankan memakai  kalibrator 

Untuk kualitas pengendalian  internal serum pengendalian  harus diuji dengan setiap specimen .

J. UJI P-NITROPHENOL:

P-nitrophenol yaitu  metabolit beberapa organofosfat (contoh nya parathion, 

ethion), dan diekskresikan dalam urin. Destilasi uap 10 ml air kencing dan mengumpulkan 

sulingan. Tambahkan sodium hidroksida (2 pelet) dan panaskan pada pemandian air 

selama 10 menit. Produksi warna kuning menandakan  adanya p-nitrophenol. Tes juga bisa 

dilakukan pada muntahan atau isi perut .

K. KROMATOGRAFI LAPIS TIPIS (TLc...  

Adanya organofosfat dalam specimen  lavage (cuci lambung... , aspirasi lambung, atau 

muntahan, juga dapat ditentukan dengan KLT. 

Prosedur :

1. specimen  diekstraksi dua kali dengan 5 ml petroleum eter, dan ekstraknya dicuci dengan 

air suling. 

2. lalu  dikeringkan dalam udara bertekanan uap, dilarutkan dalam metanol, 

3. Kerjakan KLT dengan fase gerak campuran petroleum eter dan metanol (25: 1).

4. sesudah  eluasi, uapi pelat dengan uap yodium

5. Amati kromatogram, RF dibandingkan dengan standar 

L. Investigasi Tambahan:

1. Mungkin ada bukti leukositosis (dengan jumlah diferensial yang relatif normal), 

hematokrit tinggi, asidosis anion gap, hiperglikemia.

2. Dalam setiap masalah , monitor elektrolit, EKG dan kadar pankreas isoamilase serum pada 

pasien dengan keracunan yang menonjol . Pasien yang mengalami peningkatan kadar 

amilase serum dan mereka yang meneliti  interval QTC berkepanjangan atau 

PVC cenderung mengalami kekurangan pernafasan dan memiliki prognosis yang 

buruk. bila  pankreatitis dicurigai, CT scan abdomen dapat dilakukan untuk 

mengevaluasi pembengkakan pankreas yang menyebar.

3. bila  terjadi iritasi saluran pernapasan, monitor rontgen dada. Banyak senyawa 

organofosfat ditemukan dalam larutan dengan berbagai pelarut berbasis hidrokarbon. 

Pneumonitis aspirasi bisa terjadi bila  produk ini disedot ke paru-paru.

Bronchopneumonia dapat berkembang sebagai komplikasi edema paru yang diinduksi 

oleh organofosfat.

4. metode  kromatografi lapis tipis kinerja tinggi (HPLc...  dapat dipakai  untuk 

mengidentifikasi beberapa senyawa organofosfat dalam serum kita  

Pestisida organoklorin yaitu  salah satu jenis hidrokarbon terklorinasi. 

digolongkan  menjadi 4 kategori berbeda yaitu:

1. DDT dan analog-contoh nya, DDT (diklorodiphe- nyltrichloroethane... , dan methoxychlor.

2. Kelompok heksaklorida Benzena-contoh nya hexachlo-ride benzena (BHc... , dan gammahexachlorocyclohexane (lindane... .

3. Cyclodienes dan senyawa terkait-contoh nya aldrin, dieldrin, endosulfan (thiodan), 

endrin, isobenzan, chlordane, chlordecone (kepone... , heptachlor, mirex (dechlorane... .

4. Tokshaphena dan senyawa terkait-contoh nya toxaphene 

Struktur kimia beberapa pestisida organoklorin seperti dalam gambar berikut ini: 

Insektisida organoklorin banyak dipakai  pada pertengahan tahun 1940an 

sampai pertengahan tahun 1960an sebagai insektisida untuk pengendalian nyamuk 

pembawa malaria dan pemusnahan rayap. sebab  organoklorin ditemukan bertahan di 

lingkungan dan tertimbun  dalam berbagai organisme, termasuk kita , 

pemakaiannya sudah  dikurangi secara dramatis. Banyak senyawa organoklorin sudah  

dilarang pemakaiannya di Amerika Serikat, dan Environmental Protection Agency sudah  

membatasi penerapan aplikasi pasien  lain. Salah satu pengecualian yaitu  lindane 

(gamma-hexachlorocyclohexane... , yaitu   insektisida dan sediaan farmasi yang 

dipakai  secara topikal sebagai skabisida dan pediculicida ,

Karakteristik dasar pestisida organoklorin yaitu  persistensi yang tinggi, polaritas 

rendah, kelarutan berair rendah dan kelarutan lemak tinggi. Pestisida organoklorin dapat

memasuki lingkungan sesudah  aplikasi pestisida, limbah yang tercemar dibuang ke area  

pembuangan sampah, dan pembuangan dari unit industri yang mensintesis bahan kimia 

ini. Senyawa ini mudah menguap dan stabil; beberapa dapat mematuhi tanah dan udara, 

sehingga meningkatkan mungkin  persistensi yang tinggi di lingkungan, dan 

diidentifikasi sebagai agen paparan kronis pada  hewan dan kita . 

Organoklorin memiliki struktur kimia yang terkait, menandakan  cincin alifatik 

tersubstitusi atau aromatik. sebab  kemiripan strukturnya, senyawa ini memiliki 

karakteristik fisikokimia tertentu seperti persisten, bioakumulasi dan toksisitas. Satu ciri 

khas senyawa ini yaitu  persistensi yang didefinisikan sebagai waktu paruh lebih dari dua 

bulan dalam air atau enam bulan pada sedimen tanah. Persistensi senyawa organoklorin 

bervariasi dari persistensi moderat dengan waktu paruh sekitar 60 hari sampai persistensi 

tinggi dengan waktu paruh hingga 10-15 tahun. Pestisida biasa  dipakai  

dalam praktik pertanian yaitu  dikloro-diphenyl-trichloroethane (DDT), yang cukup 

berbahaya, dengan persistensi yang tinggi dengan waktu paruh 2-15 tahun. pemakaian 

DDT sekarang dilarang di banyak negara namun secara ilegal dipakai  di sebagian besar negara berkembang. ini  berlaku juga untuk endosmio, insektisida yang   berbahaya dan memiliki persistensi moderat dengan waktu paruh lima puluh hari dan 

dipakai  dalam produksi mete ,

sebab  tingginya persistensi dan potensi bioakumulasi, Konvensi Stockholm sudah  

mengpenggolongan kan sebagian besar senyawa organoklorin sebagai bahaya lingkungan dan 

melarang pemakaian beberapa senyawa golongan ini. Namun di banyak negara 

berkembang mereka masih memakai , sehingga larangan itu  tidak efektif 

B. TOKSISITAS 

Toksisitas berdasar  LD50, tingkat toksisitas Dieldrin yaitu  kategori   extremely 

toxic   (LD50: 1 to 50 mg atau kg... , sedang  DDT, endosulfan, dan lindane termasuk   highly 

toxic   (LD50: 51 to 500 mg atau kg... . juga , berikut ini   beracun: endrin, aldrin, 

chlordane, dan toxaphene, sedang  ini   beracun: kepone, heptachlor, mirex. 

Berikut ini yaitu  yang paling tidak beracun methoxychlor, perthane, kelthane, 

chlorobenzilate, dan hexa-chlorobenzene. Potensi bahaya akut dapat diurutkan (paling 

tinggi sampai yang terendah) kira-kira ,antaralain :  endrin, aldrin, dieldrin, chlordane, 

toxaphene, kepone, heptachlor, DDT dan methoxychlor ,

Berbeda dengan piretrin dan piretroid, kebanyakan insektisida organoklorin 

terserap dengan baik dari kulit dan  saluran pencernaan dan paru-paru. Mereka 

disebarkan  ke dalam lemak, di mana mereka dapat menumpuk dan bertahan dalam 

jangka waktu yang lama. Variabilitas di antara organoklorin mengenai akumulasi dalam 

lemak sebagian besar dipicu  oleh tingkat metabolisme dan ekskresi yang berbeda. 

Senyawa seperti DDT dan dieldrin disimpan dalam jumlah besar, sedang  methoxychlor 

dan endrin memiliki akumulasi lebih sedikit. Konsentrasi tinggi beberapa hidrokarbon 

terklorinasi menginduksi enzim mikrosomik hati, namun menonjol si klinis dari ini  tidak 

diketahui. Waktu paruh untuk sebagian besar senyawa cukup bervariasi dan 

berkepanjangan. Dieldrin memiliki waktu paruh dalam darah lebih dari 250 hari, dan 

lindane memiliki waktu paruh eliminasi yang dilaporkan antara 20 jam dan 10 sampai 20 

hari. Organoklorin dapat mengalami resirkulasi enterohepatik ,

C. TOKSOKINETIKA

Sediaan komersial organoklorin biasanya dilarutkan dalam sulingan minyak bumi 

yang membentuk emulsi bila ditambahkan ke air. Semua organoklorin dapat diserap 

secara transdermal, oral, dan dengan inhalasi. Penyerapan gastrointestinal dari zat ini 

  efisien, terutama dengan adanya lemak lipida (hewan atau sayuran) yang 

mudah diserap. DDT paling tidak diserap dengan baik transdermal, sedang  dieldrin 

  terserap dengan baik. Banyak dari senyawa ini dimetabolisme secara perlahan danbertahan dalam jaringan (terutama lemak) untuk waktu yang lama. Tingkat residu yang 

tinggi dari keracunan insektisida organoklorin ditemukan pada jaringan adiposa. Namun, 

tidak seperti pestisida organokloin lainnya, methoxychlor tidak banyak menumpuk di 

jaringan lemak kita  ,

Organoklorin diserap dengan baik secara oral dan dengan inhalasi. Penyerapan 

transdermal bervariasi. contoh: , DDT kurang diserap transdermal, sedang  

siklodien memiliki tingkat penyerapan transdermal yang menonjol . Cyclodiena memiliki 

tingkat penyerapan yang tinggi bila dikonsumsi secara oral seperti pada masalah  pencemaran 

makanan dengan pestisida ini. Lindane diketahui diserap sesudah  aplikasi topikal, namun  

ingestions oral tidak jarang terjadi. usia  muda, kekurangan gizi, dan sering terpapar 

meningkatkan risiko toksisitas ,

Organoklorin   mudah larut dalam lemak dan diserap   dalam jaringan 

tubuh dengan kandungan lipid tinggi, seperti otak dan hati. Akibatnya, kadarnya dalam 

darah cenderung jauh lebih rendah dibanding kadar pada jaringan lemak. Kecenderungan 

lipofilik organoklorin memicu  efek sistemik yang berlebihan pada overdosis. Waktu 

paruh DDT sudah  diukur dalam hitungan bulan atau tahun, sedang  organoklorin lainnya 

dimetabolisme lebih cepat; contoh nya, lindane memiliki waktu paruh 21 jam ,

Ekskresi senyawa organoklorin tidak mengikuti kinetika orde pertama. Sebagai 

timbunan dalam tubuh semakin rendah, waktu paruh untuk timbunan yang tersisa 

meningkat secara dramatis. ini  mungkin dipicu  oleh ikatan lipoprotein yang 

kompleks, yang mana  bentuk ikatan yang berbeda menandakan  karakteristik disosiasi yang 

berbeda. Organoklorin dipenggolongan kan secara kasar dalam hal kecepatan ekskresi dan 

tingkat penyimpanan yaitu   ancaman toksisitas akut ,antaralain : 

b. Diekskresi atau dimetabolisme dalam beberapa jam sampai beberapa hari: chlordane 

(kecuali komponen heptachlor), chlorobenzilate, endosulfan, endrin, kelthane, 

methoxychlor, perthane, toxaphene

c. Ekskresi dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan: aldrin, dieldrin, heptachlor, 

hexachlorobenzene.

d. Ekskresi selama beberapa bulan atau tahun: beta isomer benzena heksaklorida, DDT, 

kepone, mirex ,

sesudah  terpapar, senyawa organoklorin diklorinasi dan dikonjugasikan di hati di mana 

ekskresi empedu yaitu  mekanisme utama untuk eliminasi. Namun, senyawa 

organoklorin diserap kembali pada tingkat tertentu dalam sirkulasi enterohepatik dan 

fenomena daur ulang ini memicu  persistensi dalam tubuh kita . akibat dari 

persistensi dan sifat lipofilik organoklorin, zat kimia ini cenderung tersimpan dan terjadi 

bioakumulasi pada jaringan adiposa 

Organoklorin tidak menekan enzim kolinesterase, senyawa ini bertindak dengan

berbagai mekanisme antara lain:

1. DDT dan analognya mempengaruhi saluran natrium dan sodium konduktansi melintasi 

membran neuronal terutama akson, dan juga mengubah metabolisme serotonin, 

noradrenalin dan asetilkolin.

2. Siklodien dan lindane menghambat GABA yang memediasi saluran klorida di SSP.

3. Mekanisme neurotoksik endosulfan melibatkan penghambatan aktivitas Ca2+

-ATPase yang 

bergantung pada calmodulin, perubahan sistem serotoninergik, dan penghambatan 

reseptor GABA.

4. Senyawa perlu dari hidrokarbon terklorinasi, terutama toxaphene, chlordane, DDT, dan 

lindane yaitu  kemampuan mereka untuk menginduksi enzim pemetabolisme obat hati. 

Sebagian besar senyawa ini memicu  nekrosis hati dan mereka yaitu  inducer enzim yang kuat ,

Toksisitas pada kita  sebagian besar dipicu  oleh stimulasi SSP. Cyclodiena 

(contoh nya endosulfan), hexachlorocyclohexanes (seperti lindane... , dan toxaphene yang 

didominasi oleh antagonis gamma aminobenzoic acid (GABa... dan menghambat masuknya ion 

kalsium, namun  juga dapat menghambat kalsium dan magnesium adenosine triphosphatase 

(ATPase... . Akumulasi ion kalsium yang dihasilkan pada ujung neuronal memicu  

pelepasan neurotransmitter stimulasi yang berkelanjutan. riset  epidemiologis sudah  

menandakan  hubungan etiologi antara penyakit Parkinson dan polutan organoklorin 

DDT mempengaruhi saluran sodium dan potassium dependent voltase ,

Perubahan ini bisa berakibat pada agitasi, kebingungan, dan kejang. Efek jantung sudah  

dikaitkan dengan sensitisasi miokardium pada katekolamin yang beredar.

Beberapa organoklorin yang lebih mudah menguap dapat dihirup sedang  dalam bentuk uap atau tertelan saat dalam bentuk cair. Menghirup uap beracun atau aspirasi cairan  sesudah  tertelan memicu   atelektasis, bronkospasme, hipoksia, dan pneumonitis 

kimia. Pada masalah  yang parah, ini memicu   cedera paru akut, perdarahan, dan 

nekrosis jaringan paru-paru. Dalam bentuk cair, mereka mudah diserap melalui kulit dan saluran pencernaan ,

walau  semua insektisida organoklorin yaitu  stimulan SSP, mekanisme aksi yang 

tepat dapat bervariasi. Mekanisme aksi DDT dan senyawa terkait mirip dengan piretroid, 

sedang  siklodien, heksakloroklloheksana, dan toksfenena dan senyawa terkait 

diperkirakan efek toksiknya melalui penghambatan asam γ-aminobutirat ,

1. Toksisitas akut

Paparan akut pada  insektisida organoklorin dapat menghasilkan rangsangan 

SSP. Dalam beberapa masalah , kejang dapat berkembang dengan cepat dan menjadi tanda 

awal pemaparan. Dalam masalah  lain, pasien mengalami gejala prodromal seperti sakit 

kepala, pusing, ataksia, dan tremor sebelum onset kejang. Kejang sudah  dilaporkan sesudah  

konsumsi dan juga pemakaian lindane yang tidak tepat. Mayoritas terjadi dalam waktu 1 

sampai 2 jam dan membatasi diri. Anak-anak dan pasien  tua beresiko tinggi untuk toksisitas 

SSP, bahkan mungkin pada dosis terapeutik. Kematian akibat toksisitas lindane sudah  

dipicu  konsumsi 6 mg kg pada anak-anak dan konsumsi 48 g pada pasien  dewasa. 

walau  tidak umum, kejang berkepanjangan sudah  dilaporkan sesudah  paparan oral dan 

intravena pada  endosulfan. Koagulasi intravaskular diseminata dan mioglobinuria 

berikutnya sudah  berkembang sesudah  ingesti yang disengaja dari lindane dan endosulfan. 

sebab  banyak insektisida terklorinasi diformulasikan dengan basis hidrokarbon, 

penyerapan memicu   pneumonia aspirasi hidrokarbon ,

2. Toksisitas Kronis

Paparan kronis pada berbagai organoklorin memicu   akumulasi 

jaringan adiposa, dengan toksisitas yang bermanifestasi sesudah  konsentrasi jaringan kritis 

tercapai. Sekelompok pekerja yang secara kronis terkena chlordecone meneliti  

tremor, gerakan mata yang cepat dan tidak teratur, hepatomegali, dan hypospermia. 

Gejala-gejala ini mereda saat timbunan chlordecone dalam darah dan jaringan adiposa 

menurun. Paparan kronis pada organoklorin juga sudah  dikaitkan dengan penyakit motor 

neuron kronis. Paparan berulang dengan cara terhirup dan paparan melalui kulit pada  

lindane sudah  dikaitkan dengan berbagai diskrasia darah, termasuk leukopenia, 

leukositosis, trombositopenia, pansitopenia, dan anemia aplastik. Pekerja yang terpapar 

hexachlorocyclohexane selama 10 tahun menandakan  peningkatan aktivitas enzim hati. 

Terkait karsinogenisitas, sebagian besar insektisida organoklorin ada data hewan yangterbatas dan data kita  yang tidak mencukupi untuk mengpenggolongan kan potensi 

mereka sebagai karsinogen kita  ,

Pemeriksaan efek berbagai kelas pestisida mengarah pada kesimpulan bahwa 

banyak dari mereka bertanggung jawab atas hipertensi, gangguan kardiovaskular dan 

masalah kesehatan lainnya yang terkait pada kita . Organoklorin bertindak sebagai 

bahan kimia perusak endokrin dengan mengganggu sirkuit molekuler dan fungsi sistem 

endokrin , Pekerja pertanian, keluarga mereka dan mereka yang 

melalui  suatu wilayah yang terpaparkan dengan pestisida dapat menyerap beberapa  

pestisida yang terukur. Adanya residu pestisida sudah  terdeteksi di plasma darah pekerja 

di peternakan dan pertanian. Paparan langsung atau tidak langsung pada  pestisida 

memicu  gangguan neuromuskular dan stimulasi metabolisme obat dan steroid 

Cara lain untuk paparan pestisida ini yaitu  melalui diet. Di antara makanan, 

makanan berlemak seperti daging, ikan, unggas, dan produk susu yaitu  pemicu  

utama , Banyak molekul organoklorin yaitu  karsinogen dan 

neurotoksik (Kaiser, 2000). Endosulfan tetap berada di lingkungan untuk waktu yang lebih 

lama dan terjadi bioakumulasi pada tumbuhan dan hewan yang memicu  

kontaminasi makanan yang dikonsumsi kita  ,

 Senyawa ini terutama 

mempengaruhi sistem saraf pusat dan ditemukan memiliki toksisitas inhalasi akut yang 

lebih tinggi dibandingkan  toksisitas kulit. Penyerapan endosulfan gastrointestinal tinggi 

Pasien mungkin mengalami keluhan paru atau mungkin mengalami gangguan 

pernapasan berat. Disritmia jantung dapat mempersulit presentasi klinis awal. Gejala 

lainnya meliputi pulmonary (batuk, sesak nafas), dermatologis (ruam), gastrointestinal 

(mual, muntah, diare, dan sakit perut), sistem saraf (sakit kepala, pusing, atau parestesia 

pada wajah, lidah, dan ekstremitas) 

Pestisida organoklorin (OCPs) yaitu  kontaminan lingkungan yang persisten dan 

bioakumulatif dengan efek neurotoxic potensi . Semakin banyak bukti sudah  

menandakan  bahwa paparan pranatal pada  organoklorin (Oc...  dikaitkan dengan 

penurunan pertumbuhan  neuropsikologis. Hipotesisnya konsisten dengan penelitian 

terbaru yang menekankan korelasi faktor lingkungan dan genetik pada  patofisiologi 

kerusakan neurodegeneratif dan neurobehavioral 

sudah  diusulkan bahwa 

paparan maternal pada  OCPs memicu  gangguan pertumbuhan  motor dan 

kognitif pada bayi baru lahir dan janin. juga , paparan in utero pada  senyawa ini 

berkontribusi pada etiologi autism 

E. PENANGANAN KERACUNAN ORGANOKLORIN

Perawatan dan observasi suportif untuk tanda-tanda kerusakan organ perlu 

(contoh nya, sistem saraf pusat [SSP], jantung, paru-paru, hati) yaitu  terapi utama. Tidak 

ada antidot khusus yang tersedia untuk keracunan organoklorin.

Dekontaminasi dapat diindikasikan untuk mencegah penyerapan terus menerus, 

dan  pemaparan petugas kesehatan. Untuk dekontaminasi kulit, lepaskan pakaian dan 

cuci kulit dengan sabun dan air. ini  paling baik dilakukan di lapangan. Amati pasien 

dengan paparan yang tidak significant dengan gejala yang tidak menonjol  di bagian gawat 

darurat selama 6-8 jam. bila  ada tanda atau gejala toksisitas berkembang selama waktu 

itu, rujuklah pasien ke rumah sakit.

Pertimbangkan awal intubasi cepat untuk memfasilitasi pemakaian 

benzodiazepin agresif. Kejang mungkin dimulai tanpa tanda atau gejala prodromal 

apapun. bila  pasien lumpuh sesudah  intubasi, pemantauan electroencephalographic 

diperlukan. Penghentian aktivitas kejang harus dilakukan dengan memakai  algoritma 

pengobatan, dimulai dengan benzodiazepin dan berlanjut bila  perlu fenitoin, propofol, dan 

barbiturat. Rhabdomyolysis harus dipertimbangkan pada pasien dengan kejang  berkepanjangan atau mereka yang mengalami gagal ginjal akut dengan atau tanpa  hiperkalemia.

Pemantauan jantung terus menerus ditunjukkan. Gunakan epinephrine dan amin sympathomimetic dengan hati-hati sebab  disritmia dapat diinduksi, sebagai hasil peningkatan sensitisasi miokard pada katekolamin. pemakaian beta-blocker dilaporkan mengendalikan disritmia ventrikel sebab  miokardium yang peka. bila  pasien hipotensi  dan tidak tanggap pada  cairan, pemberian agen agonis alfa-adrenergik murni 

(contoh nya phenylephrine...  yaitu  terapi pilihan 

F. analisa  LABORATORIUM

1. Pendekatan diagnosa 

Sejarah pemaparan yaitu  bagian informasi yang paling perlu. riset  

laboratorium meliputi:

Uji finger-stick glukosa di samping area  tidur yang cepat ,. Elektrolit,Test panel ginjal,Tes fungsi hati

 Creatine phosphokinase (CPK),Laktat, Gas darah arterial atau vena,Urinalisis Tes kehamilan urin pada wanita usia subur,Elektrokardiografi, Skrining panel toksikologi serum dan urin, terutama kadar asetaminofen dan salisilat bila  ada dugaan keracunan disengaja ,Kadar hidrokarbon yang terklorinasi (dapat diukur, namun tidak bermanfaat secara  klinis atau secara rutin tersedia),

Temuan tidaknormal  yang mungkin dilakukan oleh sistem organ yaitu  sebagai  berikut: pulmonary (hipoksemia), kardiovaskular (Sinus takikardia atau bradikardia, .perpanjangan QTc, perubahan segmen ST yang tidak khusus ), gastrointestinal transaminitis dan hiperbilirubinemia), hematologis (leukositosis dan waktu tromboplastin  parsial aktif yang lama (aPTT), ginjal (Asidemia, azotemia, peningkatan kreatinin, 

hyperkalemia) Radiografi dada dapat ditunjukkan pada masalah  aspirasi atau cedera paru akut. 

Radiografi abdomen mungkin menandakan  bukti pestisida kloroplasik. [21] Bila riwayat 

pemaparan tidak jelas, kepala CT scan atau puncti lumbal harus dipertimbangkan untuk 

menyingkirkan proses sistem saraf pusat atau infeksi sebagai pemicu  kejang dan 

perubahan status mental.

bila  perlu, riset  analitik kromatografi gas serum, jaringan adiposa, urin, dan ASI 

dapat dipertimbangkan untuk dokumentasi pemaparan. Untuk tujuan pekerjaan, 

melakukan pengujian biopsi jaringan adiposa untuk memperkirakan beban tubuh total 

populasi terpapar yaitu  mungkin. Ini tidak memiliki aplikasi dalam perawatan akut  pada  pasien terpajan personal ,Bagi klinisi gawat darurat, penelitian di atas tidak mungkin memiliki nilai klinis akut sebab  mungkin  hasil tes cepat kecil. Namun, memperoleh  specimen  untuk pemeriksaan ini mungkin bermanfaat untuk evaluasi jangka panjang dan perawatan pasien 

Konsentrasi insektisida terklorinasi dalam serum tidak bermanfaat secara klinis 

sesudah  terpapar akut, dan juga tidak diperlukan untuk pengawasan rutin pada  

personal  yang terpajan di area  kerja. Namun, bila  perlu untuk tujuan medicolegal, 

hidrokarbon terklorinasi dapat dideteksi dalam serum dengan memakai  kromatografi 

gas. Organoklorin juga dapat diukur secara kuantitatif dalam urin dan jaringan adiposa, 

namun kadar ini juga tidak bermanfaat secara klinis sesudah  pemaparan akut. Bergantung 

pada situasi klinis, hal berikut harus dipesan sesuai kebutuhan untuk mengevaluasi 

penyakit dan racun lainnya: jumlah sel darah lengkap, riset  elektrolit, kadar urea nitrogen 

dan kreatinin darah, kadar kalsium dan magnesium serum, Computed tomography (CT) 

kranial atau magnetic resonance imaging (MRI), dan riset  cairan cerebrospinal 

2. analisa  Laboratorium 

Metode untuk menentukan pestisida organoklorin yaitu  sebagai berikut. 

b. specimen  serum ditimbang ke dalam tabung kaca (8 g...  dan 8 mL metanol 

ditambahkan ke specimen  serum.

c. specimen  keringat dan urin ditimbang ke dalam tabung kaca (5 g...  dan 5 mL metanol 

ditambahkan ke masing-masing specimen .

d. Ekstraksi senyawa bioaktif dilakukan pada specimen  serum, keringat, dan urin 3 kali 

dengan menambahkan 12 mL larutan etil eter: heksana (1: 1, v atau v) dan 

menghilangkan supernatan melalui sentrifugasi. 

e. Ekstrak itu  lalu  dimasukkan melalui kolom natrium sulfat sampai 

kering. 

f. Ekstrak yang dihasilkan digabungkan dan dipekatkan ke 1 mL dan dimasukkan 

melalui kolom florisil 12 g, 2% yang dinonaktifkan. Florisil dipakai  untuk 

menghilangkan coeluting chlorophenols. 

g. Kalibrasi standar eksternal dipakai  untuk kuantifikasi. 

h. Blanko dipakai  untuk memastikan pengendalian  kualitas, gunakan specimen  serum sapi, 

dan air. 

i. Batas deteksi instrumen ditentukan 0,10 μg atau kg. Pentachloroni-trobenzene (PCNb...  

ditambahkan ke dalam ekstrak sebagai standar internal dan specimen  dianalisa  

dengan kromatografi gas kolom ganda dengan detektor penangkapan elektron 

(DB-5 dan DB-1701).

3. analisa  Residu Pestisida

1. Ruang Lingkup

Pengujian residu pestisida dalam makanan dan cairan biologis

2. Pereaksi

1) n-Heksan

2) Aceton

3) Larutan perak nitrat: 100 mg AgNO3 dilarutkan dalam 20ml Fenoksietanol 

ditambah Aseton sampai 200 ml, lalu  ditambah 1-2 tetes H2O2 (larutan 

ini stabil selama 4 hari)

4) Larutan 0,025% Rhodamin B dalam etanol dan larutan Na2CO3 10%

3. Cara Kerja

1) Bahan makanan, sayur, dan buah

20 gram bahan ditambah 100 ml heksan, blender selama 10-15 menit. Tuang 

beningan dan uapkan pelarut hingga tinggal 5ml. Lakukan KLT dengan keadaan :

a... Fase diam : Silica Gel G

b...  Fase gerak : n-heksan : aseton (9:1)

c...  Penjenuhan : kertas saring

d...  Jarak rambat : 12-15 cm

e...  Penampak bercak : 1..Larutan perak nitrat

2.. Larutan Rhodamin B

3.. UV 254 atau 366 nm

) Bahan: Cairan Lambung

10 – 20 ml cairan lambung diekstraksi dengan 20 ml (2 X 10 ml) kloroform. 

Ekstrak kloroform diuapkan sampai 2 ml. lakukan KLT dengan keadaan  sebagai 

berikut:

a... Fase diam : Silica Gel GF 254

b...  Fase Gerak : n-heksan : aceton (4:1)

c...  Penjenuhan : kertas saring

d...  Jarak rambat : 12-15 cm 

e...  Penampak bercak : UV 254 nm